Кариес эмали. Кариес эмали лечение


симптомы, причины, лечение, профилактика, фото кариеса эмали зубов, цены в Москве

Поверхностный кариес, или кариес эмали, эффективно диагностируют и излечивают в «Профессорской стоматологической клинике». На сегодняшний день эта патология считается самой распространенной стоматологической проблемой. Заболевание характеризуется образованием полости в пределах зубной эмали без разрушения дентино-эмалиевого соединения.

Кариес эмали - цены

Лечение с применением аппарата VECTOR

от 9 300

записаться

Лечение кариеса местное обезболивание, изоляция зуба с применением системы «Раббердам», препарирование кариозной полости, реставрация с использованием фотополимеризуемого композитного материала

от 9 100 до 14 300

записаться

Лечение кариеса молочных зубов

от 2 500 до 5 500

записаться

Лечение одного корневого канала местная анестезия, изоляция зуба с применением системы «Раббердам», препарирование и пломбирование корневого канала, временное восстановление зуба, радиовизиографический контроль

9 900

записаться

Лечение каждого последующего канала

6 400

записаться

Перелечивание одного корневого канала

13 000

записаться

Перелечивание каждого последующего канала

9 300

записаться

Цельнокерамическая вкладка местное обезболивание, изолирование зуба системой «Раббердам», препарирование кариозной полости, получение оттисков, изготовление и фиксация цельнокерамической вкладки

от 39 300

записаться

Постановка винира / люминира получение оттисков, временная реставрация, изготовление и фиксация винира

от 57 600 до 61 200

записаться

Коронка металлокерамическая местное обезболивание, оттиски, временная коронка, изготовление и фиксация постоянной металлокерамической коронки

36 600

записаться

Коронка цельнокерамическая местное обезболивание, оттиски, временная коронка, изготовление и фиксация постоянной цельнокерамической коронки

60 800

записаться

Постановка металлокерамической коронки на имплантат получение оттисков, изготовление и фиксация металлокерамической коронки на имплантат с учетом стоимости супраструктуры

66 000

записаться

Постановка цельнокерамической коронки на имплантат получение оттисков, изготовление и фиксация цельнокерамической коронки на имплантат с учетом стоимости супраструктуры

96 400

записаться

Условно-съемное протезирование на имплантатах технология SAE, протез на одну челюсть, на четырех опорах

от 561 800

записаться

Удаление зуба мудрости местное обезболивание, операция по удалению зуба, альвеолярный компресс, ушивание лунки

от 7 400 до 17 750

записаться

Имплантация местное обезболивание, операция по установке имплантата и формирователя десны в боковом отделе зубного ряда с учетом стоимости имплантата Nobel

от 87 100 до 96 800

записаться

Исправление прикуса с применением брекет-систем металлические брекеты на одну челюсть

от 43 400

записаться

Ортодонтическое лечение каппами-модификаторами

от 75 500

записаться

Причины кариеса эмали

Это вторая стадия кариозного процесса, развивающаяся из так называемого мелового пятна. При отсутствии лечения на начальном этапе происходит полное разрушение эмалевых призм, из-за которого возникает заметный конусовидный дефект.

Кариес эмали развивается из-за тех же факторов, что и другие формы патологии:

  • наследственная предрасположенность;
  • отсутствие профессионального ухода;
  • недостаточная гигиена полости рта;
  • дефицит витаминов и минералов.

Кариес эмали - до и после

До

После

До

После

До

После

Лечение кариеса эмали

Стандартная схема терапии заболевания включает в себя несколько этапов:

  • профессиональное удаление зубного налета полировочной абразивной пастой и специальными щетками;
  • препарирование пораженного участка;
  • подготовка зуба к пломбированию, изоляция поверхности от слюны;
  • обработка эмали составом, обеспечивающим хорошее сцепление пломбировочного материала с тканями зуба;
  • нанесение адгезива, пломбирование пораженного участка;
  • обработка пломбы для придания ей окончательной формы и качественных свойств.

Лечение простое и эффективное. Так как кариес эмали не затрагивает глубокие слои зуба, все манипуляции могут проводиться без анестезии. Инъекцию врач делает по желанию пациента.

Кариес эмали - врачи

Профилактика кариеса эмали

Предупреждать появление проблемы всегда легче, чем бороться с ней. Поэтому лучшей профилактикой являются регулярные визиты к стоматологу. Чтобы избежать заболевания, нужно:

  • несколько раз в день правильно чистить зубы, использовать зубную нить;
  • примерно раз в полгода снимать налет в условиях клиники;
  • следить за качеством питания.

Если вы заметили какие-либо изменения в состоянии зубов, приходите на прием в «Профессорскую стоматологическую клинику». Чтобы записаться к врачу, оставьте сообщение на сайте или позвоните по телефону.

Кариес эмали - отзывы пациентов

Беленькая Полина Юрьевна

Актриса

Кардашевская Лена Руфовна

Журналист, театральный критик

Церинг Дхонбруп

Атташе по культуре, Духовный представитель Его Святейшества Далай Ламы XIV

Моисеев Сергей Игоревич

Банкир

Сабирова Камета

Похожие услуги:

www.profclinic-arbat.ru

Кариес эмали

Причины

Проблема этиологии кариеса зубов в принципе признается решенной большинством исследователей. Считается, что при­чиной кариеса является микрофлора полости рта. Микробная (инфекционная) теория всесторонне и многократно доказана как экспериментально, так и клинически. Другие же теории и концепции скорее отражают значение тех или иных звеньев патогенеза указанного заболевания.

Согласно современным взглядам, кариес возникает в результате патогенного воздействия микробной «зубной» бляшки на эмаль зуба. Не останавливаясь на структуре и метаболизме этого назубного образования, нужно отметить лишь важнейший момент — при приеме легкоусвояемой углеводистой пищи происходит ее ферментация микрофлорой «зубной» бляшки с образованием органических кислот. При этом концентрация кислот на поверхности эмали возрастает в десятки раз и становится достаточной для растворения ее основы.

Симптомы

Типичный кариес зубов развивается постепенно. При этой форме кариеса поражается один, реже два зуба. Такое поражение может долго оставаться незаме­ченным больным.

Быстротекущие формы кариеса характеризуются относительно быстрым развитием процесса, который за короткий промежуток времени поражает большую часть зубов. Эта форма кариеса обычно обнаруживает­ся у пациентов с высокой степенью риска.

Быстротекущий кариес локализуется и на так на­зываемых иммунных поверхностях (губные, щечные, небные, бугры).

При обычном течении кариозный очаг, как прави­ло, локализуется на типичных для кариеса поверхно­стях — пришеечных, аппроксимальных, жевательных в области фиссур, а также слепых ямок.

При хроническом или медленнотекущемкариесе эмали (начальном) обнаруживается пятно бурого или темно-коричневого цвета с неровными, но четкими контурами. Поверхность пятна гладкая, острие зонда скользит по нему. Пигментированные пятна особенно часто встречаются на контактных поверхностях зубов. В области шеек зубов пигментация пятна указывает на благоприятный исход начального кариеса (признак приостановившегося кариеса). Такие пятна обычно не причиняют беспокойства больным. При локализации пигментированных пятен на передних зубах больные обращают внимание на них лишь как на эстетический недостаток. Однако если по периферии коричневого пятна имеются белые участки, то такое кариозное пятно является признаком прогрессирующей демине­рализации, приводящей в конце концов к появлению дефекта в эмали. Размер кариозного пятна также имеет значение для определения прогноза кариозного про­цесса. Считается, что чем больше площадь пятна, тем быстрее наступит дезинтеграция эмали.

Быстротекущая деминерализация эмали при карие­се эмали в стадии пятна отличается активностью про­цесса. Очаги деминерализации теряют четкие грани­цы, края их становятся расплывчатыми. Поверхность эмали шероховатая, матовая, очень хорошо прокраши­вается раствором метиленового синего. Зонд легко за­стревает в участке деминерализации. Эмаль теряет плотность, легко соскабливается.

Налет в некоторых случаях маскирует кариоз­ное пятно. Быстротекущая деминерализация эмали почти всегда переходит в следующую стадию развития кариеса — стадию дефекта эмали.

Кариес эмали (поверхностный), при котором образу­ется дефект в эмали, также не вызывает субъективных ощущений. При хроническом течении его края плот­ные, пологие (а при остром отвесные, неровные, как бы зазубренные) и по цвету мало отличаются от непо­раженной эмали. При локализации дефекта на аппроксимальной поверхности зуба могут появляться жалобы на застревание пищи. На доступных осмотру поверхностях дефект эмали хорошо виден. Иногда воз­действие холодового или химического раздражителя вызывает болезненность. Болезненность может быть и при зондировании дна дефекта. В отдельных случаях для выявления дефекта на аппроксимальной поверхно­сти необходима рентгенография.

Лечение

Лечение при кариесе должно быть направлено не только на восстановление анатомической формы коронки зуба, но и обеспечить внедрение системного подхода, включающего:

1. Препарирование твёрдых тканей зуба и пломбирование кариозной полости;

2. Реминерализующую терапию;

3. Герметизирующую терапию;

4. Тщательный гигиенический уход за полостью рта с использованием фторсодержащих зубных паст;

5. Соблюдение режима питания;

6. Применение фторсодержащих препаратов.

При кариесе эмали в стадии пятна показана реминерализующая терапия, которая способствует восстановлению структуры пораженной эмали. В качестве реминерализующих веществ используют гели, фтористые лаки, растворы фтористого натрия и т. д.

wiki.103.by

Лечение начального кариеса реминерализацией эмали

Особое внимание в настоящее время уделяется новым технологиям для реминерализации эмали, предполагающим, что изменения в понимании заболевания зубов начальным кариесом, которые произошли в прошлом веке, были либо еще не приняты, или были забыты. Так же, как и в прошлом, когда болезнь «излечивали» путем восстановления полостей, в настоящее время неправильно понимается концепция начальной реминерализации. Цель настоящей статьи - пересмотреть некоторые представления о кариесе, природном явлении реминерализации эмали и влияния фтора (F) на него, а также обсудить клиническую значимость продукции для реминерализации, недавно появившейся на рынке, с целью лечения начального кариеса.

Ключевые фразы: начальный кариес зубов; зубная эмаль; реминерализация зубов; фториды.

Начальный кариес зубов: заболевание и его признаки

На протяжении многих лет, в прошлом, специалистам-стоматологам было трудно отличить кариес, как заболевание, от его признаков: кариозных поражений. Поэтому, когда полость была заполнена, не только специалист считал, что он выполнил лучшее лечение, но и пациент также думал, что он излечился от этой болезни.

Полости, однако, только в терминальной стадии прогрессирующей потери минералов, вызывают в эмали зубов начальный кариес, как бессимптомное заболевание, в зависимости от наличия биопленки и экспозиции сахара. Биопленка (зубной налет) и сахар соответственно являются необходимыми и определяющими факторами для проявления болезни, т. е. бактерии должны накопиться на зубной поверхности и часто подвергаться воздействию потребляемого сахара для начала развития кариеса. Болезнь прогрессирует бессимптомно до тех пор, пока изменения, вызванные в эмали под биопленкой сахара, не станут клинически видимыми, т. е. появляется место поражения белого цвета. Если начальный кариес не лечить, разрушение зуба не прекратится.

Когда белые пятна были признаны начальным кариесом, которые могут перерасти в полости, в стоматологии начались клинические дискуссии по стратегии восстановления или предотвращения изменений, вызывающих начальный кариес эмали с помощью неинвазивного лечения. Однако если признаки заболевания являются единственными факторами, принятыми во внимание, стратегии, используемые для лечения больных с поражением в виде белого пятна или первыми признаками заболевания, могут повторить те же ошибки, что были допущены в прошлом, когда заполнение считалось решением для лечения кариеса.

Кроме того, есть явные доказательства того, что основной эффект, наблюдающийся, когда поражение в виде белого пятна становится клинически менее очевидно (и не прогрессирует в полость), является результатом механического истирания поверхности эмали, а не только восполнением потери минералов в эмали (реминерализацией). Понимание того, что лечение начального кариеса, проявляющегося в виде белого пятна - не только результат истинного осаждения минералов (реминерализации), очень важно, поскольку оно подчеркивает актуальность контролирования налета, что не только приостанавливает поражение, но и восстанавливает физиологическое равновесие между минералами зубов и слюной (и способствует природной реминерализации от слюны) и, как следствие, происходит борьба с болезнью. Следствие борьбы с болезнью - видимые клинические изменения белых пятен, от меловых и грубых (активных) до ярких и гладких (неактивных). В конце концов, белые пятна могут даже исчезнуть.

Несмотря на то, что приостановление начального кариеса - это не просто реминерализация белых пятен, не должно ставиться под сомнение природное явление реминерализации эмали, которое происходит в полости рта, и его повышение благодаря фторидам.

Реминерализация эмали для лечения кариеса

В физиологических условиях в составе жидкости ротовой полости (слюне, жидкой биопленке) имеются кальций (Ca) и фосфаты (Рi) в концентрации, пересыщенной по отношению к минеральному составу эмали и, как следствие, эти ионы постоянно осаждаются на поверхности эмали или переоткладываются в областях эмали, где они были потеряны. Это можно считать природным защитным явлением, когда слюна способствует сохранению минерального состава эмали во рту. Поэтому, реминерализацию будет лучше всего определить, как переотложение минералов, потерянных эмалью и этот термин использовать в качестве синонима для восстановления эмали.

Минеральные потери (деминерализация) или укрепление (реминерализация) эмали являются динамичными физико-химическими процессами, происходящими, когда бактерии ротовой полости образуют биопленку на поверхности эмали и эта биопленка подвергается воздействию ферментируемых пищевых углеводов, сахароза является наиболее кариесогенным из них. Таким образом, все время, когда сахар проникает в кариесогенные биопленки и превращается в кислоты бактериального метаболизма, биопленочная жидкость становится недосыщенной по отношению к минералам эмали, и происходит деминерализация.

Аннулирование критически низкого для зубов рН сохраняется в течение некоторого времени, но возвращение к физиологическим значениям происходит, когда прекращается воздействие сахара. Поэтому, когда рН поднимается, а условия перенасыщения восстанавливаются, определенное количество потерянных минералов в эмали можно восстановить. Этот процесс назван реминерализацией. Переотложение потерянных минералов эмали может произойти за счет Ca и Pi, имеющихся в биопленочной жидкости или при прямом воздействии Са и Рi слюны вскоре после того, как биопленка удаляется в процессе чистки зубов. Количество восполненного кальция и фосфора, однако, ниже, чем было потеряно, в итоге имеются небольшие потери минералов.

Если факторы, ответственные за возникновение начального кариеса - накопление биопленки и частое воздействие сахара - не контролируются, минеральные потери эмали не могут прекратиться. Повторяющиеся случаи растворения минералов в конечном счете превосходят возможности жидкости ротовой полости для восстановления минеральных потерь, появляются первые клинические признаки начального кариеса: поражения в виде белых пятен. Различия в скорости прогрессирования кариозного поражения у разных людей или групп населения также могут быть результатом других факторов, которые модулируют процесс кариеса, так как кариес является многофакторным или комплексным заболеванием, а риск развития новых поражений никогда не равен нулю.

У некоторых людей начальный кариес прогрессирует медленно, а болезнь может быть не обнаружена клинически на протяжении всей жизни. У других он прогрессирует быстро, а проявление болезни становится клинически очевидным – от белых пятен до кавитации. Кроме того, переход от некавитационного к кавитационному поражению можно приостановить, а метод лечения выбирается в зависимости от того, являются ли повреждения активными или нет. Эта классификация нужна для правильной диагностики начального кариеса как болезни, в качестве основы для выбора метода лечения.

Влияние фторидов на динамику процесса начального кариеса

В настоящее время существует консенсус, что преобладающее влияние фтора (F) не является системным при преэруптивном изменении структуры эмали, но в большей части локальным, вмешивающимся в процесс начального кариеса. Таким образом, фтор должен присутствовать в нужном месте (в жидкости биопленки или слюне) и в нужное время (когда биопленка подвергается воздействию сахара или сразу после удаления биопленки, вмешаться в процессы де- и реминерализации. Для этого эффекта достаточно даже меньше миллионной доли фтора.

Таким образом, как описано выше, эмаль разрушается при снижении рН зубного налета из-за образования кислоты каждый раз при попадании сахара в ротовую полость. Однако, если фтор присутствует в жидкости биопленки, а рН не ниже 4,5, гидроксиапатит (НА) распадается в то же время, как образуется фторапатит (FA). Конечным результатом является уменьшение разрушения эмали, так как определенное количество кальция и фосфатов, которые были потеряны с HA, возвращаются в эмаль, как FA. Это увеличение минералов с FA во время снижения рН не рассматривается как реминерализация, а как снижение деминерализации, потому что переотложение минералов отличается от их потери. Кроме того, FA откладывается в поверхностном слое эмали, в то время как HA распадается в глубоких слоях.

Этот косвенный эффект фтора - снижение деминерализации эмали при падении рН, дополняет его естественное влияние на реминерализацию, при высоком рН повышается переотложение Ca и Pi в жидкости биопленки в деминерализованной эмали. Если деминерализованную эмаль очистить щеткой, реминерализация произойдет из слюны, но в присутствии фтора этот эффект усиливается. В результате, небольшое количество кальция и фосфатов, потерянных эмалью в период снижения рН, может быть более эффективно восстановлено, если фтор все еще имеется в жидкостях ротовой полости (жидкости биопленки или слюне) после появления начального кариеса. Этот эффект следует считать естественным, не вызванным искусственно, потому что он происходит независимо от соблюдения пациентом назначений или вмешательства дантиста, если, например, используется фторсодержащая зубная паста и фтор становится доступным в ротовой полости.

Воздействуя на динамику процесса начального кариеса, фтор очень эффективно замедляет (задерживает) прогресс поражения кариесом. Однако, поскольку он не имеет прямого влияния на этиологические факторы, ответственные за болезнь (биопленкe и сахар), он не аннулирует их, а начальный кариес постоянно оставляет на зубах шрамы, клинически видимые или нет.

Тем не менее, относительный вклад фтора - снижение деминерализации или повышение реминерализации – результат конечного воздействия кариеса не известен, так как невозможно изолировать эти эффекты с учетом динамики процесса. Действительно, некоторые авторы считают, что наиболее важным эффектом фтора является снижение деминерализации эмали, а другие считают, что фтор ускоряет процесс реминерализации, это является основным механизмом лечения начального кариеса.

Влияние фтора на снижение деминерализации эмали или повышение реминерализации можно четко показать в лабораторных условиях, используя рН-цикличные модели, которые имитируют клинические ситуации с преобладанием деминерализации (De> Re) или реминерализации (Re> De). Например, влияние фтора на прочность эмали, когда De> Re (у пациента, больного начальным кариесом): выявлена эффективность фтора в снижении потери твердости поверхности эмали и уменьшение глубины поражения, поскольку эмаль, подвергшаяся минеральным изменениям, получает фтор, если он участвует в процессе начального кариеса.

Влияние фторидов на поражение начальным кариесом

Так как фтор усиливает реминерализацию эмали, его клиническое применение - восстановление поражений при начальном кариесе (терапия фторидами). Тем не менее, эффект фтора в динамике процесса начального кариеса и его успехи в борьбе с кариесом не следует путать с остановкой или реверсивным влиянием на поражение кариесом. Кроме того, следует подчеркнуть, что неглубокие области деминерализованной эмали реминерализуются быстрее, чем глубокие.

Задержка кариозного поражения в виде белого пятна и изменения, наблюдаемые в деминерализованной поверхности эмали и в приповерхностном слое, были хорошо документированы 25 лет назад. Изменение поражений в эмали от беловатых до блестящих было объяснено износом и полировкой тусклой, частично разрушившейся поверхности активного очага, а не переотложением потерянных минералов. Тем не менее, пористость более глубоких участков поражения была уменьшена, что свидетельствует о частичной реминерализации очага поражения.

Поэтому наличие поверхностного слоя не мешает тонким изменениям на уровне кристаллов внутри кариозного поражения после удаления биопленки, накопленной на поверхности эмали. Восстановление физиологических условий между эмалью и жидкостями ротовой полости приведет к повторному осаждению минералов в деминерализованной области. Однако, несмотря на то, что для реминерализации глубокого поражения в лабораторных условиях требуется несколько недель, необходимы годы для полной реминерализации в естественных условиях.

Влияние фтора на реминерализацию эмали легко показать в лабораторных условиях. Результаты влияния фтора на эмаль, пораженную начальным кариесом, в имитации клинической ситуации с небольшим начальным кариесом (Re> De): восстановилась прочность поверхности эмали, глубина поражения сократилась и увеличилась концентрация фтора в реминерализированной эмали. Тем не менее, пораженный участок восстановился не полностью.

Поэтому, если наличие биопленки, скапливающейся на поверхности эмали с непустотными активными очагами начального кариеса, контролируется фторсодержащим средством для чистки зубов, то не удивительно, что поражение может быть не только приостановлено, но и частично излечено. Даже пустотные поражения можно притормозить.

В целом, влияние фтора на усиление реминерализации эмали известно из нескольких исследований в лабораторных условиях и в местах поражения начальным кариесом. Но, учитывая лучшие знания о кариесе, любая реминерализационная терапия должна следовать двум основным принципам:

  1. Зубная биопленка (налет), необходимый фактор, ответственный за поражение кариесом, должна удаляться путем чистки зубов.
  2. Фтор нужно использовать либо для приостановки существующих повреждений, либо для уменьшения прогрессирования новых.

Следует подчеркнуть, что источником минералов для восстановления деминерализованной эмали являются содержащиеся в слюне Са и Рi, так как слюна перенасыщена минералами зубов, что благоприятствует осаждению минералов. Таким образом, обычная эндогенная концентрация кальция и фосфатов, находящихся в слюне, достаточно высоки, чтобы вызвать реминерализацию, но последняя может быть существенно усилена с помощью экзогенного фтора, поставляемого различными способами в полость рта.

Новые технологии в реминерализации эмали

Реминерализация эмали изучается уже около 100 лет, было высказано предположение, что неинвазивное лечение раннего кариеса с использованием реминерализации имеет потенциальную возможность стать главным достижением в клиническом лечении болезни.

Эта тема была недавно рассмотрена также хорошо, как и эффективность трех продуктов для реминерализации, запущенных в продажу после 2000 года, все на основе кальциево-фосфатной системы реминерализации. Одна технология использует казеина фосфопептид, стабилизированный аморфным фосфатом кальция (СРР-АСР; Recaldent), вторая - нестабилизированный аморфный фосфат кальция (ACP, Enamelon), третья - биоактивные стекла, содержащие кальция натрия фосфоросиликат (NovaMin). Так как все системы полагаются на соединения кальция и фосфата, их влияние основывается главным образом на повышение естественной способности слюны, чтобы реминерализировать минеральные потери.

Клинически обоснованных доказательств в поддержку этих продуктов в настоящее время немного. Recaldent является наиболее изученной системой. Доступны данные, констатирующие, что либо она может существенно замедлить прогрессирование начального кариеса и способствует регрессу поражений или что нет достаточных клинических испытаний в том количестве, а также качестве, чтобы дать какие-либо рекомендации по клиническому использованию этого продукта. Что касается Enamelon, кроме описательной публикации, сделанной производителем этого коммерческого продукта, имеется единственный обзор, в котором сделан вывод, что есть доказательства того, что Enamelon оказывает антикариогенное влияние на кариес корня.

Таким образом, фосфатно-кальциевые технологии реминерализации в перспективе могут применяться в качестве дополнительного лечения к терапии фторидами при неинвазивном лечении раннего кариеса, так как они не имеют общих рекомендаций, но некоторые люди могут извлечь из них выгоду. В противном случае, они бы не решили проблему лечения начального кариеса.

Выводы о лечении реминерализацией эмали
  1. Регресс начального кариеса или клиническое исчезновение его должны наступить в результате механического удаления пострадавшей эмали и истинного осаждения минералов (реминерализации). И то и другое зависит от лечения начального кариеса, как болезни.
  2. Реминерализация происходит естественным путем под действием слюны.
  3. Фтор замедляет прогрессию кариеса, вмешиваясь в динамику процесса, снижает деминерализацию эмали и повышает ее реминерализацию.
  4. Реминерализация активируется с помощью фторида.
  5. Любая стратегия по снижению прогрессирования поражения кариесом должна быть основана на контроле кариеса, как биопленко-зависимого заболевания.
  6. Лечение раннего кариеса может быть ускорено за счет экзогенного снабжения Ca и Pi, но клиническое значение реминерализации должно быть лучше оценено.
  7. Технология реминерализации на основе фосфата кальция может помочь некоторым больным, но она не может быть рекомендована во всех случаях.

www.nazdor.ru

Кариес эмали | Терапевтическая стоматология

Кариес эмали

Кариозный процесс вначале поражает эмаль. Здесь обнаруживаются первые признаки его при осмотре зубов. Начинается кариес, конечно, не в эмали, во здесь обнаруживаются первые видимые внешние проявления кариозной болезни (рис.98).

Прорыв эмалевого заслона ставит под угрозу разрушения всю систему зубных тканей. Кариес эмали является исходным местом зубных заболеваний. Поэтому предупреждение кариеса эмали имеет огромное значение для профилактики зубных заболеваний и их осложнений. Однако в сложной и до сих пор не вполне ясной проблеме кариеса поражению эмали долгое время уделялось недостаточно внимания.

Изучались преимущественно заключительные, терминальные явления — картина поражения дентина, затем полученные данные механически распространялись и на эмаль. Поэтому в патологоанатомической характеристике кариеса  поражение эмали оставалось слабо освещенным. Советскими учеными было установлено, что изучение начала болезни, т. е. развития кариеса эмали, дает ключ к пониманию патогенеза этого страдания. В эмали можно наблюдать процесс в его чистой форме, в стадия первичного развития. В дентине картина затушевывается рядом наслоений, среди которых главное место занимает обычная для полости рта вторичная инфекция.

Клинически начальная стадия кариеса характеризуется помутнением небольшого участка эмали. На поверхности появляется участок с более слабым светопреломлением в виде пятна белесоватого цвета. Такие белесоватые пятна на эмали можно вызвать у кролика, повреждая тройничный нерв (гассеров узел) кротоновым маслом. В этой стадии еще нет видимого дефекта в эмали. Однако при зондировании такого участка устанавливается понижение ее твердости.

На пораженном месте эмаль слегка шероховата, иногда совсем мягка. В последнем случае зонд проникает на некоторую глубину через размягченный слой эмали.. Различное состояние пораженной эмали характеризует две формы течения кариозного процесса — хроническую и острую. Острое размягчение эмали чаще наблюдается у истощенных больных, у лиц с туберкулезной интоксикацией, иногда у беременных женщин. Размягченный участок может вновь отвердевать.

Вскоре после возникновения помутневший участок, часто имеющий вид мелового пятна, начинает пигментироваться. Пятно сначала желтеет, затем принимает бурокоричневую окраску, более интенсивную в центре и менее интенсивную по периферии. Эта стадия пигментации, приняв хроническую форму, может длиться месяцы и годы, не сопровождаясь видимым нарушением целости эмали. Однако функция эмали может быть нарушена и в этой стадии в связи с уменьшением непроницаемости эмалевого покрова. Цвет и интенсивность пятна весьма характерны и позволяют отличить острое течение процесса от хронического. Острый кариес сопровождается незначительной пигментацией, при хроническом течении пятно интенсивно окрашено. Происхождение пигментации кариозной ткани эмали (и дентина) до сих пор не вполне ясно. Одни авторы полагают, что пигмент выпадает из пищевых и вкусовых веществ (мясо, чай, кофе, табак), другие считают, что окрашивание объясняется деятельностью пигментобразующих бактерий или бактерий, редуцирующих железо эмали и дентина в закисные соединения.

В начальной стадии кариес эмали может не только принять острое или хронические течение, о чем уже говорилось, но и самостоятельно приостановиться. Этот весьма важный для понимания кариеса факт признается большинством исследователей.

Поверхностные поражения эмали кариозного (а также травматического и химического) происхождения полностью восстанавливаются, а глубокие поражения в области эмалево-дентинной границы, если наступает обратное развитие, замещаются менее диференцированной тканью — Рубцовым дентином. Понятно, что способность к регенерации, даже настолько слабо выраженная, как у эмали, является функцией, присущей самой ткани под влиянием центральной нервной системы.

В противоположность этому сторонники физико-химической теории и других по сути локалистических теорий кариеса объясняют различное течение процесса (острое, хроническое, остановку) не свойствами эмали, а состоянием слюны.

По первичному топографическому расположению принято различать: кариес поверхностей зуба, фиссурный, апроксимальный и пришеечный кариес. Апроксимальный кариес поражает соприкасающиеся поверхности зуба, кариес поверхностей — губную и щечную поверхность, при локализации процесса у шейки говорят о пришеечном кариесе, если поражение опоясывает весь зуб — о циркулярном кариесе. Фиссурный кариес начинается в складках эмали, в фиссурах, и имеет тенденцию распространяться вглубь. Иногда наблюдается симметричное расположение кариозных поражений зубов — симметричный кариес: поражение одноименных зубов правой и левой стороны с одинаковой локализацией. Нередко такой кариес возникает на симметричных зубах одновременно. При множественном поражении определенных групп зубов говорят о системном кариесе. Так, например, наблюдается появление кариеса на верхних резцах — центральных и боковых, на первых и вторых бикуспидатах вверху и внизу на обеих сторонах или на четырех первых молярах вскоре после прорезывания. Происхождение подобного рода системных поражений объясняется причинами эндогенного характера и особенностями развития зубов, а самый факт появления такого рода поражения свидетельствует о несостоятельности «слюнных» теорий происхождения кариеса.

Интересно отметить, что локализация кариеса у людей с течением времени изменилась, как это показали наши исследования. У современного населения чаще всего поражается первый моляр — кривая кариеса достигает максимального подъема на шестом зубе и затем на седьмом постепенно падает; у древнего — кривая частоты поражения кариесом отдельных зубов имела иной вид: первый моляр также поражался чаще, чем премоляры, клыки и резцы, но кривая, поднявшись -на первом моляре, не падала, а продолжала подниматься на втором и третьем моляре. Такой сдвиг кривой локализации кариеса не может быть объяснен с помощью локалистических теорий, наоборот, вполне понятен в свете имеющихся общих данных относительно изменчивости зубов.

Статистическое изучение заболеваемости кариесом показывает, что наибольшая частота поражений приходится на молодой возраст, на тот период, когда еще происходит формирование и рост организма. Таким образом, кариес — заболевание растущего организма, непосредственно следующее за рахитом и как бы сменяющее это заболевание. Острые проявления рахитического поражения скелета обычно прекращаются к трем годам, с этого времени нередко появляется первый кариес на молочных зубах. Невольно при этом сопоставлении напрашивается мысль об этиологической общности кариеса и рахита и о возможности трактовки кариеса как парарахитического заболевания. И действительно, если проанализировать органическую обусловленность кариеса, то выявится сходство основных причин, вызывающих оба заболевания.

Не все зубы одинаково часто поражаются кариесом. Во-первых, отмечено, что зубы, расположенные на активно действующей нижней челюсти, поражаются реже верхних зубов. Особенно ярко это проявляется в группе резцов. Далее установлена наиболее частая поражаемость моляров.

Конечной, вызывающей разрушение строения эмали при кариесе является декальцинация, деминерализация. В самых начальных стадиях процесса следует говорить о дискальцинации (дисминерализации), т. е. о нарушении обызвествления пораженного участка эмали в смысле изменения связи и характера химического соединения органического и неорганического компонентов ткани. Уменьшение прозрачности и образование пятна обусловлено нарушением однородности структуры пораженного участка эмали в связи с изменившимся распределением извести. Затем по мере развития кариозного процесса, дискальцинация сменяется декальцинацией, т. е. извлечением извести из пораженного участка эмали с последующим образованием дефекта. Считается признанным, что кариес и декальцинация неотъемлемы друг от друга. В разном понимании этого явления кроется источник расхождения между механистическим и биологическим объяснением патогенеза кариеса. Действительно, кариес и декальцинация неотделимы друг от друга, но не следует забывать, как это делают сторонники химико-бактериальной и физико-химической теорий, что между кариесом и декальцинацией существует качественное различие и определенное соподчинение: нельзя отождествлять причину и следствие, кариес и декальцинацию.

Под микроскопом при кариесе эмали наблюдаются следующие изменения. Сначала набухает и утолщается эмалевая кожица, кутикула (насмитова оболочка), затем она постепенно исчезает. Структура эмали становится как бы подчеркнутой, более резко выявленной. Менее обызвествленные межпризменные пространства (вертикальная исчерченность) и поперечная исчерченность (полосы Ретциуса) на продольном срезе обозначаются более резко. Далее расположение эмалевых призм теряет правильность, структурные особенности микроскопической картины начинают сглаживаться; затем эмаль в месте поражения разрушается, гибнет и исчезает. Так образуется ограниченный дефект эмали — поверхностная кариозная полость.

Разрушение эмали кариесом не представляет однообразного процесса. Детали микроскопической картины разрушения эмали можно представить на окрашенном препарате следующим образом (в направлении от центра к периферии).

1.    Слой слабой окраски призм и межпризменного вещества.

2.    Слой усиленной окраски.

3.    Слой слабой окраски призм при усиленной окраске межпризменного вещества.

4.    Неокрашивающийся слой — призмы и межпризменное вещество теряют способность краситься, что характеризует структурный распад эмали.

Наличие описанных фактов указывает на различные изменения жизненных свойств в различных частях пораженной кариесом эмали и характеризует кариес как процесс биологический, а не химический (рис. 99).

Важно подчеркнуть, что этим проявлениям кариозного процесса в эмали сопутствует ряд сопряженных изменений в дентине и пульпе.

В дентине появляется так называемый прозрачный слой. В этом слое отмечается усиленное обызвествление, дентинные канальцы суживаются, воя структура ткани дентина приобретает более однородный характер, поэтому этот слой сравнительно прозрачен. Показатель светопреломления в таком участке больше, чем в окружающем дентине, и приближается к показателю светопреломления эмали. Располагается слой прозрачного дентина на дентинно-эмалевой границе в секторе, соответствующем локализации кариеса в эмали. Прозрачный слой возникает главным образом при более глубоком поражении эмали. При поверхностном расположении кариеса в эмали или при очень остром течении слой прозрачного дентина обычно отсутствует, так как не вполне прекратилась диференциация преодонтобластов в одонтоблаеты, в связи с чем не наступило еще угнетения организации предентина. Образование прозрачного дентина зависит от изменившейся функции одонтобластов (рис. 100).

Разумеется, в условиях примитивного эксперимента на экстрагированных зубах, чем обычно пользуются сторонники бактериологической, химической и физико-химической теорий, все эти сложные изменения в дентине и эмали отсутствуют.

Патологические явления, обнаруживаемые под микроскопом в пульпе при кариесе эмали, выражаются в скучивании, сморщивании, а также в изменении окрашиваемости одонтобластов соответственно месту расположения кариозного поражения. Сущность этих изменений расценивается различно. Локалисты рассматривают изменения поверхностного слоя клеток пульпы как явление вторичное, как некроз одонтобластов в результате проникновения токсинов с периферии кариозного очага. При таком объяснении непонятно поведение одонтобластов, которые и при пульпите долго противостоят воздействию токсинов, и отсутствие признаков воспаления в окружности одонтобластов. Мы оцениваем изменение одонтобластов как явление первичное для зуба. Само же повреждение одонтобластов является результатом изменений в организме. Изменение формы и функции одонтобластов рассматривается нами как основной субстрат заболевания, периферией которого является кариес эмали. Правильность подобного взгляда подтверждается нашими исследованиями, обнаружившими наличие трофической связи между одонтобластами и эмалью и нарушение обызвествления эмали после повреждения одонтобластов (рис.101).

Все сказанное о кариесе эмали можно вкратце резюмировать следующим образом.

Кариес эмали есть патобиологический процесс, ведущий в конечном итоге к декальцинации, деминерализации и разрушению ткани на почве центрального нарушения трофики зуба.

Проявления кариеса не ограничиваются пределами только эмали. Процессом, непосредственно сопряженным с кариесом эмали и, как мы полагаем, его обусловливающим, являются изменения дегенеративного характера одонтобластов в результате центрального нарушения трофики зуба. Кариес эмали обычно сопровождается образованием кальцифицированного слоя прозрачного и вторичного дентина.

По характеру течения различают острый и хронический кариес эмали; в зависимости от общего состояния организма, кариес может появляться в виде симметричных и системных поражений нескольких зубов. Процесс может приостанавливаться — самоизлечение кариеса. При поражении поверхностного слоя возможно восстановление наружной целости эмалевого покрова. Кариес эмали — болезненный процесс, который проявляется в сложном соединении патологических явлений местного характера, зависящих от эндо-экзогенных причин.

terastom.com


Смотрите также