Связь абфракций с дисфункцией височно-нижнечелюстного сустава. Абфракция зубов


Стоматологический журнал Dental Magazine — Износ твердых тканей зуба

Н. А. Юдина

д. м. н., профессор, заведующая кафедрой общей стоматологии Белорусской медицинской академии последипломного образования

Стоматологические пациенты обращаются с различными проблемами, среди которых значительное место занимают некариозные поражения твердых тканей зубов. Для врача-стоматолога знания об этиологических факторах, особенностях клинического течения различных видов некариозных поражений остаются актуальными.

Зарубежными авторами предложен термин «износ зубов», объединяющий в себе различные некариозные поражения, развивающиеся после прорезывания [1].

Износ зуба увеличивается с 3 % в возрасте от 20 до 17 % в возрасте 70 лет [2, 3].

Цель данной работы — представить информацию из современных литературных источников по вопросам терминологии, этиологии, клиники, дифференциальной диагностики, профилактики и лечения износа твердых тканей зубов.

Повышенное стирание — «attrition», истирание (сошлифовывание) — «abrasion», эрозия — «erosion», абфракция — «abfraction», эрозии, зарубежные ученые объединяют в более широкие термины: «tooth wear» — износ зубов — или «tooth surface loss (TSL)» — убыль твердых тканей зуба. Износ зуба — потеря твердых тканей зуба вследствие процесса, не связанного с кариозным [4].

Износ или утрата твердых тканей происходит вследствие контакта зубов, растяжения и сжатия во время жевания, механического, химического, кислотного действия и других факторов [5]. В этиологии износа важную роль наряду c сочетанием абразивных и эрозивных факторов играет несостоятельность компенсаторно-защитных механизмов.

Факторы риска, предрасполагающие к развитию некариозных поражений, затрагивают не только стоматологию, но и другие разделы медицины. На заболеваемость влияют изменение привычек питания, психоэмоциональное напряжение, увеличение количества разнообразных социальных стрессогенных событий и многое другое.

Эрозия — убыль твердых тканей вследствие воздействия кислоты или хелатирующего агента [6]. В стоматологической литературе термин «эрозия» чаще обозначает химический износ в результате внешних или внутренних кислот или энтеросорбентов, действующих на поверхности зуба без вовлечения бактериального фактора [7, 8].

Однако определение «эрозия» не учитывает протеолитические и пьезоэлектрические эффекты, которые также вовлечены в биохимическое и электрохимическое изнашивание твердых тканей зуба. По мнению зарубежных авторов, эрозивный износ является, скорее, абразивным разрушением материала, которое происходит в результате движения по его поверхности жидкости или газа, содержащих или не содержащих твердые частицы. Поэтому термин «биокоррозия» является более точным определением для этого состояния. «Биокоррозия» — износ (деградация) материала (включая зубы) вследствие химических, биохимических или электрохимических воздействий [9, 10].

Абфракция зубов (дословно — «отламывание», от латинского «ab» — от, «fractio» — разрушение; микротрещина, микроскол) — некариозное поражение эмали, имеющее форму выемки или клина, возникающее вследствие многократного воздействия боковых окклюзионных нагрузок (J. Grippo, 1991) [11]. Для обозначения этого феномена используется термин «коррозия напряжения» (stress corrosion). Основной причиной абфракции считают изгиб зуба, вызванный чрезмерной окклюзионной нагрузкой на него. Особую роль отводят частым и запредельным латеральным нагрузкам во время жевания или в случае парафункций зубочелюстной системы и языка. Боковые окклюзионные силы вызывают появление узлов концентрации напряжения в эмали в пришеечной области, что приводит к разрыву химических связей кристаллической структуры эмали и дентина.

Сошлифовывание зубов (син. абразия, абразивный износ, истирание, клиновидный дефект) — это прогрессирующая убыль твердых тканей зуба вследствие многократных механических контактов с любыми предметами, кроме зубов [12]. Как правило, причина истирания — это механическое воздействие инородного тела: жесткая щетка, зубной порошок, семечки, — проявляющееся на пришеечных и окклюзионных поверхностях. Одно из самых распространенных названий данного вида патологии — клиновидный дефект — обусловлено формой дефекта.

В развитии V-образного истирания установлена роль заболеваний внутренних органов, особенно ЖКТ, эндокринной и нервной систем. По данным литературных источников, у больных с патологией ЖКТ клиновидный дефект встречается в 23,6 % случаев. Чаще всего он выявляется при хронических колитах, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки.

Повышенное стирание зубов — это убыль твердых тканей зубов вследствие окклюзионных контактов в процессе жевания. Это прогрессирующая убыль твердых тканей на окклюзионных поверхностях зубов, превышающая нормальное изнашивание. Состояние может быть обусловлено дефектами зубных рядов, неправильной конструкцией протезов, привычкой жевать на одной стороне. Имеется множество других факторов, способствующих стиранию. К ним относят бруксизм, сжимание зубов, характер питания, аномалии прикуса.

 

Клиника, диагностика и дифференциальная диагностика износа твердых тканей зубов

Только треть практикующих стоматологов в Европе отмечают эрозивный или другой износ зубов в медицинской документации [13]. Коды и критерии, которые применяются в медицинской документации, не позволяют регистрировать некариозные поражения.

Классическое описание эрозии в литературе — это «блюдцеобразный дефект с четкими границами и гладким дном, располагающийся на вестибулярной поверхности между шейкой зуба и его экватором» [14].

Однако сегодня клинические проявления эрозии более разнообразны и зависят от этиологических факторов этого заболевания (табл. № 1).2016-05-30

На ранних стадиях эрозионный износ зуба выглядит как потеря физиологического блеска поверхности. На более поздних стадиях происходят изменения в оригинальной морфологии зуба.

При частом потреблении продуктов и напитков с низкой рН на вестибулярной поверхности передних зубов появляются вогнутости, ширина которых явно превышает глубину.

У пациентов с расстройствами пищевого поведения [15] в связи с частой рвотой убыль эмали вначале происходит на небных поверхностях центральных и боковых резцов верхней челюсти. Эмаль теряет характерный рисунок и выглядит «остекленевшей». Далее в порядке убывания на верхней челюсти поражаются небная поверхность моляров, небная поверхность клыков, окклюзионная поверхность моляров, небная поверхность премоляров, окклюзионная поверхность премоляров. Режущий край резцов истончается, жевательные поверхности уплощаются. В тяжелых случаях окклюзионная морфология исчезает. Скорость убыли зависит от эпизодов рвоты и обычно становится заметной в течение 3 лет.

У пациентов с гастроэзофагальным рефлюксом эмаль уходит с небной и окклюзионной поверхности верхних моляров [16].

Клиническая картина абфракционного дефекта существенно отличается от таковой эрозивного: дефект в форме ступеньки или уступа с острым углом у основания, возникает в области шейки зуба, иногда простирается в поддесневую область (рис. 1).

Рис. 1а. Абфракционные дефекты. Рис. 1б. Абфракционные дефекты.

Рецессия десны может дополнять клиническую картину, но ее присутствие наблюдается не всегда.

Для диагностики абфракций очень важны тщательный сбор анамнеза и диагностика окклюзионных взаимоотношений. Абфракционный дефект в отличие от эрозии обязательно имеет острые края. Клиновидный дефект всегда сочетается с рецессией десны, а глубина его всегда превышает ширину (рис. 2а, табл. № 3).

Рис. 2а. Клиновидные дефекты.

Рис. 2а. Клиновидные дефекты.

Клиновидный дефект локализуется в пришеечной области на вестибулярных поверхностях зубов, наиболее сильно выступающих из зубной дуги, чаще первых премоляров и клыков. Может быть более выражен с одной стороны в зависимости от того, какой рукой пациент чистит зубы. Форма напоминает треугольник, вершина которого обращена в сторону полости зуба.

С целью дифференциальной диагностики клиновидных и абфракционных дефектов проводят диагностику окклюзионных взаимоотношений. И если на зубах с V-образными дефектами выявляются супраконтакты и регистрируется перегрузка отдельных зубов и групп зубов, то более обоснован диагноз «абфракционный дефект». Иногда у одного и того же пациента мы можем наблюдать сочетание клиновидных и абфракционных дефектов.

При повышенной стираемости поражаются зубы верхней и нижней челюстей. Убыль тканей наблюдается на жевательной поверхности моляров и премоляров, режущих краях фронтальной группы зубов (рис. 2б), небных поверхностях передних зубов верхней челюсти и вестибулярных поверхностях передних зубов нижней челюсти. Пострадавшие поверхности жесткие, гладкие и блестящие. Острые края и сколы наблюдаются у пациентов, страдающих бруксизмом.

Рис. 2б. Повышенное стирание.

Рис. 2б. Повышенное стирание.

Дифференциальная диагностика по клиническим проявлениям приведена в таблице № 2.

2016-05-30 (2)

Следует не забывать, что в клинике мы можем наблюдать сочетание различных поражений у одного пациента (рис. 3—8).

Рис. 3. Пациент И., 48 лет, эрозии, абфракции, стирание, бруксизм + кариес. Рис. 4. Пациентка К., 42 лет, эрозии (закрыты реставрациями), абфракции, стирние, бруксизм. Рис. 5. Пациентка Щ., 53 лет, эрозии, абфракции. Рис. 6. Пациентка Л., 63 лет, перекрестный прикус, эрозии (закрыты реставрациями), стирание, бруксизм. Рис. 7. Пациентка К., 43 лет, тетрациклиновые зубы, стирание, бруксизм. Рис. 8. Пациентка С., 44 лет, эрозии (закрыты реставрациями), клиновидные дефекты, стирание, бруксизм.

Концентрация напряжения вследствие бруксизма может действовать синергетически как кофактор с кислотами, а также абразивами, чтобы вызвать различные проявления некариозных поражений. Признаками бруксизма в клинике являются повышенное стирание, абфракционные дефекты, сколы, напряжение жевательных мышц и многое другое.

 

Профилактика износа твердых тканей зубов

 

С целью профилактики необходимо выявлять и исключать факторы риска, имеющие значение в возникновении износа зубов. К ним относят использование пациентом высокоабразивных средств гигиены, частое потребление напитков и продуктов с низким рН, расстройства пищевого поведения, бруксизм, нарушения окклюзионных взаимоотношений, соматическую патологию.

Основные стратегии профилактики износа твердых тканей зубов, базирующиеся на основных факторах риска, представлены в таблице № 3.

 

  1. Рациональное питание с минимизацией потребления продуктов и напитков с низкой рН.

Тщательная оценка пищевых привычек важна в оценке эрозионного потенциала рациона питания. Пациента необходимо ознакомить со списком продуктов с низкой рН (приправы для салатов, уксус, алкогольные напитки, газированные безалкогольные напитки, травяные чаи, фруктовые соки). Пациенту рекомендуется вести дневник питания, по меньшей мере, в течение 4 дней, включая выходные. Выявление употребления продуктов и напитков с низкой рН в любых комбинациях более 4 раз [17] в день позволяет отнести пациента к группе риска эрозий зубов.

  1. Контроль гигиенических навыков и обоснованный выбор средств гигиены.

Ведущую роль в эрозивно-абразивном износе тканей зуба ученые отводят механическим факторам: активному использованию некоторых абразивных гигиенических средств, нерациональной чистке зубов [18—21].

Пациентам группы риска (заболевания ЖКТ, расстройства пищевого поведения, вредные производства, бруксизм и др.) следует использовать зубные пасты с низкой степенью абразивности (индекс RDA = 30—50) и мягкую зубную щетку. Не рекомендуется осуществлять чистку сразу после употребления фруктов и напитков с низкой рН, рвоты, регургитации или рефлюкса.

Для предупреждения эрозии между приемами пищи или напитка должно пройти не менее 1 часа.

  1. Укрепление твердых тканей и нормализация функции слюны.

Укрепление твердых тканей возможно за счет фторидов и кальцийфосфатных технологий.

Учеными признаны эффективными технологии увеличения кислотоустойчивости твердых тканей зуба с помощью фторидсодержащих препаратов [22]. При воздействии на эрозии нет необходимости в реминерализации подповерхностного слоя. Главное — укрепить тонкий поверхностный слой. Следовательно, при лечении эрозий аппликации фторидов в высокой концентрации являются более приемлемым видом применения. Хорошую защиту эрозированной эмали от абразивного действия зубной щетки обеспечивают гели с фтором.

Применение бикарбонатсодержащих зубных паст — один из путей введения буферных агентов в полость рта [23]. Нанесение щелочных паст или гелей рекомендуется производить перед сном для защиты зубов от эрозирования при рефлюксе, происходящем во время сна.

Добавление кальция и фосфата в кислые напитки может значительно уменьшить их эрозионный потенциал. В продаже появились соки и газированные напитки, содержащие кальций и фосфаты.

Меры для повышения выделения стимулированной слюны, такие как жевание резинок без сахара, соответственно, являются противоэрозивными и поддерживают реминерализацию.

  1. Направление к смежным специалистам для своевременного выявления и лечения соматической патологии (эндокринная патология, нарушения гормонального статуса, заболевания ЖКТ, серьезные расстройства пищевого поведения: анорексия, булимия; бруксизм). Появление износа зубов может быть связано с эндокринной патологией, нарушениями гормонального и минерального гомеостаза. Ю. М. Максимовский (1981) отводит важную роль в развитии эрозий гиперфункции щитовидной железы. Эрозии зубов у больных тиреотоксикозом выявлены в два раза чаще, чем у лиц с нормальной функцией щитовидной железы, установлена прямая связь между интенсивностью поражения зубов и длительностью тиреотоксикоза {24}.У женщин эрозии зубов выявляются в большем проценте случаев {25}. Обследование пациенток с некариозными поражениями зубов необходимо проводить совместно с гинекологом и эндокринологом. В алгоритм обследования смежными специалистами включаются гормональные показатели (эстрадиол, ТТГ, пролактин, кортизол).

При подозрении на гастроэзофагальный рефлюкс пациенты нуждаются в направлении к терапевту или гастроэнтерологу. Стоматолога должны насторожить эрозии на оральной поверхности жевательной группы зубов верхней челюсти и специфические жалобы пациента (кислый привкус во рту, галитоз, повышенное слюноотделение, перманентный кашель, боль в желудке, чувство «комка» в горле, жжение, осиплость голоса, отрыжка, изжога). Пациенты с бессимптомным гастроэзофагальным рефлюксом в анамнезе имеют данные о мокрых пятнах на подушке и кислом привкусе во рту после сна.

Расстройства пищевого поведения включают три основных диагноза [26]: анорексия, булимия и другие неопределенные расстройства пищевого поведения (сочетание нескольких нарушений). Анорексия характеризуется осознанным отказом от пищи, затяжным отсутствием аппетита, исчезновением основного инстинкта — голода; булимия — неконтролируемым приемом больших порций пищи, после чего — самостоятельной рвотой.

Раннее обнаружение расстройств пищевого поведения важно для исхода заболевания, вторичной профилактики, предупреждения развития осложнений и уменьшения вредных последствий в отношении стоматологического здоровья и общесоматического статуса пациента. Пациенты с расстройствами пищевого поведения часто избегают медицинских работников, а если и обращаются, то скрывают истинное происхождение проблемы. Поэтому знание проявлений этих расстройств в полости рта чрезвычайно важно для стоматолога.

 

Лечение износа твердых тканей зубов

Нормализация окклюзионных взаимоотношений — первый и самый важный этап. Мероприятия по коррекции окклюзии включают восстановление окклюзионных поверхностей зубов, ортодонтическое лечение и другое.

Лечение бруксизма требует комплексного междисциплинарного подхода [27]. В зависимости от выраженности проявлений и причин в лечении принимают участие психиатры, неврологи и физиотерапевты. Возникает необходимость изготовления окклюзионной шины или капы, использования внутриротовых устройств.

Для устранения дефектов твердых тканей применяются терапевтические и ортопедические методы лечения. При реставрации вестибулярных поверхностей зубов ведущим требованием является эстетика, на окклюзионных — механическая прочность.

При повышенном стирании предпочтение отдается ортопедическим методам лечения — коронкам и накладкам.

В случае пришеечных дефектов рекомендуется препарирование твердых тканей на глубину 0,5 мм, формирование скоса и реставрация композитами или СИЦ [28]. Вокруг дефекта осуществляется сошлифовывание эмали с помощью мелкозернистых алмазных боров с напылением 80 микрон (с красной маркировочной полосой), некоторые авторы рекомендуют сокращение времени травления эмали до 5 сек. [29].

Инновационным методом закрытия дефектов является применение прямых композитных накладок, изготовленных в заводских условиях. Например, COMPONEER производства компании Coltene/Whaledent (Швейцария) — тонкие композитные накладки (0,3—0,7 мм) с однородной поверхностью — позволяют закрывать дефекты твердых тканей зубов [30] (рис. 9а — г).

Рис. 9а. Пациентка 1 до лечения. Рис. 9б. Пациентка 1 после лечения: металлокерамические мостовидные протезы в области боковой группы зубов, компониры Enamel White Opalescent на зубы 14,13,12,11, подложка А1/В1; нижние резцы — реставрации из Synergy D6. Рис. 9в. Пациентка 2 до лечения. Рис. 9г. Пациентка 2 после лечения: компониры Enamel White Opalescent на зубы 12, 11, 21, 22, подложка S0 Miris и краска W на зубы 12 и 21.

 

Заключение

Проблема износа зубов активно изучается в мировой стоматологии, претерпевают изменения вопросы терминологии, этиологии, диагностики и клинического течения, профилактики и лечения.

Учитывая многообразие причинных факторов, сложный механизм развития некариозных поражений зубов, лечение следует максимально индивидуализировать, проводить дифференцированно, с учетом общих и местных этиологических факторов. Большое значение придается мотивации пациентов, разъяснению причин возникновения заболевания.

Актуален междисциплинарный подход к проблеме некариозных поражений, в который входит диагностика эндокринной патологии, гормональных нарушений и расстройств пищевого поведения.

К профилактике необходимо привлекать средства массовой информации и производителей пищевых продуктов, наиболее часто вызывающих эрозии зубов, таких как соки, газированные напитки и другие.

 

 

 

 

Май 29, 2016Администратор

dentalmagazine.ru

Связь абфракций с дисфункцией височно-нижнечелюстного сустава

Константин Ронкин, DMD, FLVIБостонский институт эстетической стоматологии 

Среди симптомов и признаков дисфункции ВНЧС абфракции (клиновидные дефекты, дефекты некариозного происхождения в при шеечной области зубов) до сих пор являются предметом спора с точки зрения их этиологии.Несмотря на большое количество опубликованных работ, показывающих связь абфракций с окклюзионными нарушениями 1-9, на этот счет имеется и другая точка зрения. 

Абфракции

Исторически представление о дефектах твердых тканей некариозного происхождения в области шейки зубов ограничивалось абразивной теорией и травмой от зубной щетки10,11. Первое упоминание в литературе об этом относится к концу 18 века.12 Форма дефекта дала и название – клиновидный дефект (рис. 1).Однако, не все вопросы, связанные с абфракциями, могли быть объяснены «неправильным использованием жесткой зубной щетки». Напри мер, непонятно, почему дефекты возникали на проксимальных или лингвальных поверхностях зубов, куда зубная щетка проникала с большим трудом. Или как клиновидный дефект мог возникнуть на пришеечной поверхности корня, покрытого десной. И почему абфракции возникали в определенной группе зубов, а не во всех, несмотря на то, что зубы мы чистим более или менее одинаково. И каким образом количество зубов с абфракциями значительно возросло, несмотря на повсеместную замену зубных щеток с жесткой щетиной на щетки с мягкой. Также, теория травмы от зубной щетки не объясняет и тот факт, что в большинстве случаев средняя долговечность ком позитной реставрации клиновидного дефекта составляет один год в то время, как для разрушения композитного материала зубной щеткой в экспериментальных условиях требуется значительно больше времени.

Lee и Eakle в 1984 году опубликовали исследование о возможной роли стресса от напряжения на изгиб в пришеечной области зубов в этиологии абфракций 13. В дальнейшем их предположение было неоднократно подтверждено исследованиями14,16, которые доказали, что абфракции возникают в результате биомеханического перенапряжения, связанного с избыточными окклюзионными силами при статическом сжимании (глотание, бруксизм) и динамической функции (жевание).

 

Рис 1а, б. Абфракции.Рис. 2. Происходит выталкивание ионов кальция из кристаллической решетки гидроксилапатита эмалевых призм. Иллюстрация Lee and Eakle.

 

Величина абфракции зависит от сте пени окклюзионного напряжения, продолжительности действия из быточных окклюзионных сил, их направления, частоты и места приложения. В результате атипичной ок клюзионной нагрузки возникает напряжение на изгиб в области шейки зуба, постепенно развивается хроническая усталость в твердых тканях зубов с последующим их разрушением в этой области. Современная теория объясняет этиологию абфракций как процесс разрушения эмалевых призм в результате пьезо-электрического эффекта.Под действием атипичных окклюзионных нагрузок в зубе возникает напряжение на изгиб, что вызывает электростатический процесс, известный как пьезо-элек трический эффект. В результате этого процесса происходит выталкивание ионов кальция из кристаллической решетки молекул гидроксиапатита кальция эмалевых призм (рис. 2).

Атипичные окклюзионные нагрузки связаны с действием на зуб латеральных сил, что приводит к перенапряжению твердых тканей зубов и тканей пародонта 2. Зубы легко адаптируются к вертикальной нагрузке. При возникновении латеральной нагрузки, волокна периодонтальной связки и твердые ткани зубов подвергаются чрезмерному перенапряжению, стрессу и, как итог, разрушению эмали и, позже, дентина. По этой же причине рецессия десны часто сопровождает абфракции – эпителиальное прикрепление перемещается апикально от участка зуба, подверженного перегрузке в результате возникающего напряжения на изгиб (рис. 3). Другим признаком, который в большинстве случаев встречается при абфракции, является наличие жевательной (окклюзионной) фасетки, где происходит воздействие парафункциональной нагрузки на зуб (рис. 4).

 

Рис. 3. Рецессия десны в результате окклюзионной травмыРис. 4. Язык оказывает мощное латеральное воздействие на зубы, что увеличивает вероятность появления абфракций. 

Рис. 5. Расслабление мышц с помощью электронейростимуляции миомонитором. 

Одним из факторов, который играет роль в происхождении абфракций, является парафункция языка. При недостаточном объеме полости рта (суженные челюсти, дистальное положение нижней челюсти, глубокий прикус) язык оказывает мощное латеральное воздействие на зубы, особенно при латеральном прокладывании его во время глотания и разговора15. Окклюзионная теория абфракции объясняет и форму дефекта. Спектральный анализ показал направление векторов напряжения в пришеечной области в зависимости от характера прилагаемой силы. При нагрузке на натяжение возникающий дефект имеет V-форму, при нагрузке на сжатие – С-форму.

Лечение абфракций, как правило, сводится к восстановлению зуба с помощью композитной или керамической реставрации. В любом слу чае, необходимо устранить окклюзионную травму, которая вызвала появление абфракции, и создать оптимальные окклюзионные контакты, устранив преждевременные контакты.Поскольку абфракции часто встречаются у пациентов с окклюзионными проблемами, с дисфункцией ВНЧС, нарушением прикуса, непра вильным положением нижней челюсти, их лечение предусматривает, прежде всего, восстановление оптимального положения челюсти и создание идеальной окклюзии. Методы нейромышечной стоматологии позволяют, расслабив мышцы головы и шеи с помощью электронейростимуляции (рис. 5), найти оптимальное положение нижней челюсти с помощью компьютерной гнато- и миографии (рис. 6).

  Рис. 6. Гнато- и миограмма пациента при определении физиологической траектории движения нижней челюсти и оптимальной окклюзии.

Рис 7. Миографический скен, позволяющий по характеру реакции определенных мышц найти точное положение суперконтактов.

 

В связи с тем, что, как правило, ниж няя челюсть движется при открывании и закрывании рта по патологической траектории, избирательная пришлифовка с целью устранения преждевременных контактов должна проводиться после расслабления мышц с помощью элект ронейростимулации. После 60 минут стимуляции тройничного, лицевого и добавочного нервов нижняя челюсть встает на физиологическую траекторию, и при закрывании рта под действием миомонитора (электронейростимулятора) (рис. 7) можно выявить истинные преждевременные контакты, вызвавшие появление окклюзионной травмы и абфракции. 

Рис. 8. После обнаружения положения суперконтакта, проводится его маркировка артикуляционной бумагой с помощью увеличения амплитуды колебания нижней челюсти под действием миомонитора.Рис. 9. Маркированные суперконтакты (первый класс).

 

Литература:

1. Black GV. Operative Dentistry: the pathology of the hard tissues of the teeth. London.Medico-Dental Publ; 1914:39-59,157.2. Miller SC. Textbook of periodontia. Phila: Blakiston; 1950: 63.3. Mannerberg, F. Appearance of tooth surface as observed in shadowed replicas: In various age groups, in long-term studies, after tooth-brushing, in cases of erosion and after exposure to citrus fruit juice., Sweden. CWK Gleerup – Lund; 1960:78.4. Glickman I.Clinical periodontology. Phila: WB Saunders; 1965:101-3.5. Sangnes G, Gjermo P. Prevalence of oral soft and hard tissue lesions related to mechanical toothcleansing procedures. Community Dent Oral Epidemiol 1976;4:77-83.6. Yettram A, Wright K, Pickard H. Finite element stress analysis of the crowns of normal and restored teeth. J Dent Res 1976; 55:1004-11.7. Alexander JF, Saffir AJ, Gold W. The measurement of the effect of toothbrushes on soft tissue. J Dent Res 1977;56:722-7.8. McCoy G. Examining the role of occlusion in the function and dysfunction of the human mastication system. Dental Focus (Korean J of Dent) 1995;15:10-5.9. Dawson PE. Evaluation, diagnosis, and treatment of occlusal problems. St Louis: CV Mosby; 1989:1-9110. Volpe A, Mooney R, Zumbrunnen C, Stahl D, Goldman H. A long term clinical study evaluating the effect of two dentifrices on oral tissue. J Periodontol 1975;46:113-8.11. Radentz WH, Barnes GP, Cutright DE. A survey of factors possibly associated with cervical abrasion of tooth surfaces. J Periodontol 1976;47:148-54.12. Miller WD. Experiments and observations on the wasting of tooth tissue variously designated as erosion, abrasion, chemical abrasion, denudation, etc. Dental Cosmos 1970; XLIX;1-23.13. Lee WC, Eakle WS. Possible role of tensile stress in the etiology of cervical erosive lesions of teeth. J Prosthet Dent. 1984; 52: 374-80.14. Heymann HO, Sturdevant JR, Bayne S, Wilder AD, Sluder TB, Brunson WD. Examining tooth flexure effects. J Am Dent Assoc. 1991;122:41-715. Tepper HW. Tongue thrust correction in one easy lesson. Functional Orthod 1986;March/April:40-4316. Grippo JO. Abfraction: a new classification of hard tissue lesions of teeth. J Esth Dent. 1991;3:14-8.

Материал предоставлен Бостонским Институтом Эстетической Стоматологии

 

stomport.ru

Абфракционные поражения

Оригинал статьи: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4861607/

Clin Cosmet Investig Dent. 2016; 8: 79–87.

Marcelle M Nascimento, Deborah A Dilbone, Patricia NR Pereira, Wagner R Duarte, Saulo Geraldeli and Alex J Delgado

Аннотация

Абфракция - вид некариозного пришеечного поражения (НПП), характеризующийся утратой тканей зуба с различными клиническими проявлениями. Данные подтверждают, что абфракционные поражения, как и любые некариозные поражения, имеют многофакторную этиологию. В частности, пришеечный износ может быть результатом нормального и аномального функционирования зуба и может также сопровождаться патологической убылью, такой как абразия и эрозия. Взаимодействие между химическими, биологическими и поведенческими факторами имеет решающее значение и помогает объяснить, почему у одних людей в отличие от других встречается более одного типа механизма износа пришеечной области. В эпоху персонализированной стоматологии пациентозависимые факторы риска для некариозных пришеечных поражений должны быть выявлены и учтены до выполнения какого-либо лечения. Существуют заметные различия в стоматологической практике относительно диагностики и лечения этих поражений. Недостаточность понимания прогноза этих поражений с вмешательством или без может быть одной из основных причин различий стоматологических подходов. Этот обзор сфокусирован на современных знаниях и возможных стратегиях лечения абфракционных поражений. Признав, что прогрессивные изменения в пришеечной области зуба – часть физиологически динамического процесса, который происходит с возрастом, преждевременного и ненужного вмешательства можно избежать. В случаях бессимптомного течения, когда жизнеспособность и функциональность зуба не нарушена, абфракционные поражения следует наблюдать в течение как минимум 6 месяцев до начала планирования инвазивных процедур. В ситуациях, сочетающих абфракцию и рецессию десны, может быть использован комбинированный восстановительно-хирургический подход. Реставрационное вмешательство и корректировка окклюзии не показаны в качестве вариантов лечения для предотвращения дальнейшей утраты тканей зуба или прогрессирования абфракции. Клиническое решение о реставрации абфракционных поражений может быть принято при необходимости изменения формы и функции, устранении гиперчувствительности значительно разрушенных зубов или по эстетическим причинам.

Ключевые слова: абфракция, истирание зуба, некариозные пришеечные поражения, реставрация зуба.

Введение

Некариозные пришеечные поражения развиваются в результате нормального и аномального или патологического износа и обусловлены абфракцией, абразией, и эрозией или химической деструкцией тканей зуба.1 Клинические проявления некариозных поражений могут варьироваться в зависимости от типа и тяжести задействованных этиологических факторов.2 Из всех возможных факторов НПП, напряжения, создаваемые окклюзионными силами, на протяжении многих лет удостаивались максимального внимания. Напряжения растяжения из-за неправильного прикуса и жевательных нагрузок были первоначально предложены в качестве основного фактора НПП;3 вскоре после этого эти поражения были названы абфракционными.4 Несмотря на многие попытки доказать, что окклюзионные силы являются основной причиной абфракции, её этиология остаётся малопонятной и противоречивой.5 В наше время вообще некорректно выделять только один механизм, являющийся причиной некариозных пришеечных поражений.6 Наоборот, современные данные подтверждают многофакторную этиологию всех некариозных поражений с индивидуальными особенностями пациента, ответственными за различную степень утраты тканей зуба.7-10 На Рис. 1 показана схема патодинамических механизмов, ответственных за появление и поддержание некариозных пришеечных поражений, предложенная Grippo с соавт.6

Рис. 1. Схема патодинамических механизмов, задействованных при некариозных пришеечных поражениях, предложенная Grippo с соавт.6

Схема.png

Некариозные пришеечные поражения имеют сравнительно общие клинические условия, способные отрицательно повлиять на структурную целостность, ретенцию зубного налёта, чувствительность зуба, жизнеспособность пульпы и эстетику.5,9,11 Частота НПП ожидаемо повышается при росте возраста популяции и количества сохранившихся зубов, однако существуют заметные различия в стоматологической практике относительно диагностики и лечения этих поражений.12 Планирование лечения основывается прежде всего на убеждениях стоматологов об эффективности реставрационных или альтернативных вмешательств с точки зрения долговечности и минимизации дальнейшей утраты тканей зуба.13 Практические исследования показали, что некариозные поражения являются после кариеса основной причиной для пломбирования ранее нереставрированного постоянного зуба.14 Тем не менее, ограниченная долговечность реставраций НПП является постоянной проблемой в стоматологии,15 и, к сожалению, в литературе нет доступных доказательных руководств, чтобы помочь стоматологам оценить, когда и как эти дефекты следует восстанавливать. Заметно, что врачи давно введены в заблуждение статьями, предлагающими рекомендации по лечению абфракций без достоверных научных данных. Этот обзор призван дать представление о том, какое место занимают абфракционные поражения в научных исследованиях и клинической практике сегодня, представляет современные знания и методы лечения этих поражений.

Теория абфракции

Абфракция" означает "отрыв", термин произошёл от латинских слов ab - "прочь" и fractio.4 Теория абфракции утверждает, что изгиб зуба в пришеечной области возникает из-за сжимающих окклюзионных усилий и напряжений растяжения проводящих к микротрещинам кристаллов гидроксиапатита эмали и дентина с последующей усталостью и деформацией структуры зуба.16-18 Также было отмечено, что абфракционным поражениям способствуют тонкая структура эмали и низкая плотность полос Гунтера-Шрегера в пришеечной области.19 Многие лабораторные исследования пытались воспроизвести феномен распределения напряжений в зубах.3,16,17,20,21 Например, биоинженерные исследования изучили связь между окклюзионным стрессом и пришеечным износом с помощью метода конечных элементов или фотоупругости.3,20,22,23 Однако нескольким клиническим исследованиям не удалось подтвердить положительную корреляцию между окклюзионными нагрузками и абфракционными поражениями.24-26 Утверждалось, что окклюзионная нагрузка, прикладываемая далеко от пришеечных дефектов не может рассматриваться в качестве причины абфракционных поражений.27 В целом, имеется слабая связь между некариозными пришеечными поражениями и окклюзионными факторами (помехами при эксцентрических движениях, силой, преждевременными контактами, типом направляющей и расстоянием между центральным соотношением и привычной окклюзией).

Клиническая практика показывает, что не у всех пациентов с абфракционными поражениями присутствует окклюзионная стираемость (бруксизм или стискивание зубов), и не все пациенты с окклюзионной стираемостью демонстрируют наличие некариозных поражений.25 Оптическая когерентная томография была недавно использована для проверки взаимосвязи между клинической частотой окклюзионной стираемости и пришеечной деминерализацией при некариозных пришеечных поражениях.28 Исследование показывает, что деминерализация дентина способствует формированию некариозных поражений на ранней стадии, в то время как окклюзионный стресс содействует развитию этих повреждений.28 Роль окклюзионных нагрузок в НПП представляется частью многофакторного явления, не обязательно следующего из предполагаемого, классического механизма абфракции.6,29 Таким образом, теорию абфракции ещё предстоит доказать.

Диагностика

Как и при любом клиническом заболевании, диагностика абфракции играет значительную роль в правильном лечении этих поражений. Это может быть достигнуто при полном изучении анамнеза пациента в сочетании с тщательным клиническим обследованием. Учитывая, что абфракционные поражения имеют многофакторную природу и задействованные факторы могут изменяться с течением времени, крайне важно, чтобы все потенциальные причинные факторы были оценены при обследовании пациентов с такими пришеечными повреждениями. Помимо тщательного анамнеза, который должен включать определение гастроэзофагеального рефлюкса, расстройств питания и диетических предпочтений, необходимо оценить окклюзию, парафункции, оральные привычки, включая профессиональную и ритуальную деятельность.30 Взаимодействие между химическими, биологическими и поведенческими факторами имеет решающее значение и помогает объяснить, почему некоторые люди в отличие от других демонстрируют более одного типамеханизма пришеечного износа. Выявление пациентозависимых факторов, которые могут быть связаны с абфракцией, также как понимание наиболее распространённых клинических особенностей этих поражений несомненно может помочь в диагностике, и, самое главное, помочь врачу разработать соответствующий индивидуальный план лечения пациентов.

Эрозионные процессы часто связаны с диагнозом абфракционных поражений. Эрозия – это прогрессивная утрата твёрдых тканей зуба вследствие воздействия кислот небактериального, внутреннего или внешнего происхождения. Термином «биокоррозия» было предложено объединить все формы химической, биохимической и электрохимической деградации.6 Регургитация (срыгивание) может быть непроизвольным явлением в качестве осложнения заболеваний желудочно-кишечного тракта или индуцированным пациентом при анорексии или булимии. Пищевая эрозия возникает в связи с высоким потреблением пищевых продуктов или напитков, содержащих различные кислоты, таких как цитрусовые и другие фрукты, фруктовые соки (лимонная кислота), безалкогольные напитки, вино, газированные напитки (угольная и другие кислоты). Сообщалось, что эрозии и биокоррозии могут быть также вызваны частым использованием кислых ополаскивателей полости рта.6 Реже встречающиеся случаи промышленной и экологической эрозии были связаны с воздействием на рабочем месте (напр., на аккумуляторных заводах), где образуются кислотные пары или брызги, или на досуге, например, плавание в хлорированных бассейнах.31

Различные клинические проявления абфракции возникают в зависимости от вида и тяжести вовлечённых этиологических факторов.2 Рис. 2 показывает развитое абфракционное поражение у второго верхнего премоляра при наличии других типов пришеечных поражений у того же пациента, иллюстрирующих многофакторную природу НПП. Резцы и премоляры чаще поражаются некариозными поражениями, чем клыки и моляры.8,11 Нижние премоляры повреждаются некариозными пришеечными поражениями более часто и более тяжело, чем верхние премоляры.8 Абфракционные поражения и другие НПП, такие так эрозия, могут также в тяжелых случаях затрагивать весь зубной ряд, когда старение связано с другими патологическими факторами, как показано на Рис. 3.

Рис. 2. Характерное абфракционное поражение у пациента с множественными типами некариозных поражений.

Клиновидный дефект, Рис.2.jpg

Рис. 3. Некариозные поражения у пожилого пациента на всех зубах.

Клиновидный дефект, Рис.3.jpg

Абфракционные поражения наблюдаются в основном на щечных поверхностях и, как правило, имеют клиновидную или V-образную форму с чётко определяемыми внутренними и внешними углами.20 Исследователи также отмечали, что абфракционные поражения могут иметь C-образную форму с закруглённым дном или смешанные формы с плоскими пришеечными и полукруглыми окклюзионными стенками.32 Сопутствующие эрозионные или абразивные факторы также могут изменить клиническую картину этих поражений, сделав углы менее острыми, а контур более широким и блюдцеобразным. Кроме того, абфракционные поражения могут быть больше в глубину, чем в ширину, в зависимости от стадии развития и сопутствующих причинных факторов.

Несколько абфракционных поражений, накладываясь друг на друга подобно наблюдаемым на Рис. 4, кажутся образованными различными силами, создающими напряжения растяжения.3,9,20 Эпизодические случаи абфракционных поражений, обнаруженных ниже уровня десны вне досягаемости зубной щётки или других приспособлений, способных вызывать фрикционные силы, также предполагают биомеханические нагрузки как главную причину.9 Также единственный зуб с абфракцией в квадранте является признаком того, что окклюзионный стресс может быть основным воздействующим фактором.9

Рис. 4. Абфракционные поражения разной формы, ширины и глубины, характерные для различных стадий их развития.

Клиновидный дефект, Рис.4.jpg

При осмотре блестящие грани на зубах или имеющихся реставрациях могут быть индикаторами эрозивных процессов. Клинические особенности эрозивных поражений также включают широкие вогнутости с гладкой поверхностью эмали зуба, потерю поверхностной анатомии эмали, повышение прозрачности и увеличение сколов режущего края, а также формирование чашеобразных дефектов с обнажением дентина. Эрозия, вызванная рвотой, как правило, поражает нёбные поверхности верхних зубов, но подобное повреждение может также быть следствием пищевых кислот. Диагностику эрозии не так легко осуществить, поскольку пациенты добровольно могут не делиться информацией, как в случаях расстройств пищевого поведения, или могут не связывать изжогу и расстройства желудка с дефектами зубов. Кроме того, акцент должен быть сделан на общемедицинских заболеваниях, предрасполагающих к эрозии. Заболевания и употребление лекарств, которые вызывают уменьшение слюноотделения могут усугубить эрозивный эффект на зубных поверхностях. Направление пациентов к врачам других специальностей и сотрудничество с ними могут быть необходимы для дальнейших исследований, диагностики и лечения этих сопутствующих заболеваний.

Абфракционные поражения более распространены среди взрослого населения, при этом частота встречаемости растёт с 3% до 17% в возрасте от 20 до 70 лет.4,9,10 Наблюдение, что реставрации в премолярах у пациентов старше 40 лет наиболее часто выполнены по причине некариозных пришеечных поражений подчеркивает важность профилактических мероприятий в более раннем возрасте, для того чтобы избежать необходимости дальнейшего реставрационного или любого другого необратимого лечения.14 Очевидно, что степень окклюзионного и пришеечного износа увеличивается с возрастом, и поэтому он должен рассматриваться как естественный физиологический процесс. Фасетки стираемости могут быть обнаружены на эмали, первичном дентине, физиологическом вторичном дентине, и репаративном (склерозированном) дентине. В редких случаях истирание настолько велико, что обнажает пульпу. В зубах активируются защитные механизмы: формирование заместительного и репаративного дентина и облитерация обнажённых дентинных канальцев минеральными отложениями.1 Важным моментом в этом контексте является тот факт, что одонтобласты сохраняют свою способность образовывать дентин в витальных зубах в течение всего существования зуба, и если они будут разрушены, мезенхимальные клетки-предшественники в пульпе могут дифференцироваться в новые, одонтобластоподобные клетки.33 Признавая, что развивающиеся изменения в пришеечной области зуба, такие как абфракция – часть физиологически динамического процесса который происходит с возрастом, преждевременного и ненужного вмешательства можно избежать.34

Активность абфракционных поражений необходимо определять и учитывать в процессе планирования лечения. Методы определения активности поражения включают в себя использование стандартизированных внутриротовых фотографий, диагностических моделей и измерение размеров поражений с течением времени. Оценка активности может также проводиться с помощью скретч-теста.5 Визуальное наблюдение изменений исходных царапин, нанесённых лезвием скальпеля №12, может определить показатель темпов потери зубной структуры. Полная или частичная утрата чёткости царапины может означать, что процесс активен. Кроме того, несколько индексов истирания зубов были предложены для записи и мониторинга прогрессирования абфракционных поражений или любых некариозных поражений.35 Индекс Smith и Knight использует шкалу от 0 до 4, где 0 – нет изменений, 1 – минимальная потеря контура, 2 – дефект менее 1 мм в глубину, 3 – глубина дефекта от 1 до 2 мм, 4 – глубина дефекта более 2 мм или обнажение вторичного дентина или пульпы.36 Недавно был предложен ещё один индекс для НПП, который включает не только глубину поражения, но также ширину и угол между дефектом и жевательной и пришеечной стенками со следующей шкалой: 1 – щечно-язычное и окклюзионно-гингивальное расстояние менее 1 мм, клиновидная или V-образная форма, острый угол (<90°), 2 – щечно-язычная и окклюзионно-гингивальная глубина 1-2 мм, форма блюдцеобразная, тупой угол между 90° и 135°, 3 - щечно-язычное и окклюзионно-гингивальное расстояние более 2 мм, форма блюдцеобразная, тупой угол более 135°.37 В связи с недавним внедрением цифровой стоматологии будущие исследования должны также проверить, могут ли быть полезны системы компьютерного моделирования и компьютерного производства (CAD-CAM) в диагностике и мониторинге активности некариозных пришеечных поражений.Методы лечения

Несмотря на то, что несколько стратегий лечения некариозных поражений было предложено,5,38–40 планирование лечения этих поражений по-прежнему отличается большой вариабельностью среди стоматологов.12 Недостаточность клинических доказательств о прогнозе этих поражений с вмешательством или без может быть одной из основных причин различий стоматологических подходов. Некоторые из существующих лечебных стратегий могут быть адаптированы для абфракционных поражений, другие - для НПП любой этиологии, в зависимости от факторов пациента и серьёзности проблемы. Как уже говорилось ранее, успешная профилактика и лечение абфракции или любых других некариозных поражений требует понимания факторов риска и как эти факторы риска изменяются с течением времени у отдельных пациентов. Профилактические мероприятия могут включать в себя консультации по изменению действий пациента, таких как диета, методика чистки, использование защитных ночных капп для снижения стискивания зубов и бруксизма, применение жевательной резинки для повышения слюноотделения и/или поиск терапевтического или медикаментозного ухода, если есть возможность, общемедицинские или психологические условия. Другие варианты лечения приводятся ниже и включают следующее: мониторинг прогрессирования поражений, корректировки прикуса, применение окклюзионных шин, методики снижения повышенной чувствительности, установку реставраций и хирургическое закрытие рецессий в сочетании с реставрациями.

Мониторинг поражений

Решение о том, насколько наблюдение за абфракционными поражениями предпочтительнее вмешательства, должно основываться на возрасте пациента и степени угрозы жизнеспособности и функциональности зуба. Как и для всех форм стираемости зуба важно учитывать старение человека и ожидаемую скорость истирания. В большинстве случаев физиологическое стирание в пришеечной области – хронический и медленный процесс. Износ зуба можно считать физиологическим у пожилых лиц, когда нет риска перелома или обнажения пульпы, и следует за ним наблюдать на протяжении жизни пациента без оперативного вмешательства. Однако, если износ зуба может поставить под угрозу долгосрочный прогноз зуба, оперативное вмешательство может потребоваться. Также при этом, если абфракционные поражения безболезненны и не влияют на эстетику, как правило, никаких жалоб от пациента не поступает. В таких случаях и в случаях, когда повреждения не вызывают тяжёлых клинических последствий и/или имеют малую глубину (<1мм), рекомендуется наблюдать за прогрессированием этих поражений на регулярной основе без какого-либо лечебного вмешательства. Оценивание активности поражения можно проводить каждые 6-12 месяцев во время регулярных гигиенических визитов.

Окклюзионная коррекция и окклюзионные шины

На основе сообщений об обнаружении связи между окклюзионными напряжениями и абфракционными поражениями была предложена корректировка прикуса в качестве альтернативного лечения для предотвращения появления и развития этих поражений и минимизации повреждений пришеечных реставраций.15,41 Коррекция окклюзии может включать изменения наклона бугров, уменьшение чрезмерных контактов и устранение преждевременных контактов. Однако, эффективность этого вида вмешательства не подтверждается доказательствами.5,18,24 В действительности, неуместная корректировка окклюзии может увеличить риск определённых заболеваний, таких как кариес, окклюзионная стираемость, гиперчувствительность дентина. Приспособления, претендующие на помощь клиницисту в корректировке окклюзии и поэтому контролирующие абфракцию, также должны рассматриваться с осторожностью. Как отмечалось ранее, если абфракция предположительно является доминирующим фактором в этиологии некариозных пришеечных поражений, то любое решение проводить деструктивное, необратимое лечение, такое как коррекция окклюзии, следует рассматривать очень тщательно.5 Окклюзионные шины для снижения ночного бруксизма и неосевых нагрузок на зубы также рекомендовались для профилактики возникновения и прогрессирования абфракционных поражений.32 Хотя окклюзионные шины относятся к консервативным методам лечения для предполагаемых поражений, нет никаких доказательств в поддержку их использования.

Проблема повышенной чувствительности

Гиперчувствительность дентина характеризуется короткой, острой болью в ответ на раздражители. Чувствительность зуба может быть временным симптомом, связанным с ранними стадиями абфракционных поражений. Предполагается, что хронический характер абфракции, сопровождающийся естественных процессом минерализации дентина, будетпостепенно снижать чувствительность зуба. Если чувствительность сохраняется, обнажённый дентин может потребовать терапевтического лечения, чтобы уменьшить или устранить дискомфорт.42,43 Имеется широкий спектр неинвазивных и относительно недорогих методов лечения, направленных на частичную или полную облитерацию дентинных канальцев, в том числе кабинетная аппликация адгезива, десенситайзеров или фторлака на поражённый участок и домашнее применение фторида высокой концентрации и аргининовых продуктов или зубных паст для чувствительных зубов, содержащих нитрат калия или даже диаминфторид серебра.44–46 Различные виды лазеров были внедрены как альтернативный метод для лечения чувствительности зубов, но их клиническая эффективность пока не ясна.47

Дентинные десенситайзеры, такие как GLUMA (Heraeus Kulzer GmbH, Hanau, Germany), содержит гидроксиэтилметакрилат, блокирующий дентинные канальцы, и глутаральдегид, вызывающий коагуляцию белков плазмы дентинной жидкости, приводящую к снижению проницаемости. Дентинные адгезивы и фторлаки работают как временные герметики дентинных канальцев. Но всё же, лечение гиперчувствительности дентина остаётся сложной задачей для врачей и пациентов. Установка реставрации может потребоваться только в крайних случаях стойкого сохранения гиперчувствительности после безуспешной ответной реакции на эти неинвазивные методики. Реставрации должны привести к созданию физикомеханического барьера для предохранения дентина от источников возникновения чувствительности или этиологических факторов риска, ведущих к биокоррозии подлежащих эмали и дентина. Были сообщения, что композитные пломбы и пломбы из модифицированных стеклоиономеров значительно снижают чувствительность дентина изначально, но также было обнаружено повышение чувствительности к воздуху и холоду у, соответственно, от 20 до 30% пациентов с реставрированными некариозными поражениями, при оценке через 6 месяцев.48

Реставрационное лечение

Полезность реставрационного лечения при некариозных пришеечных поражениях остаётся спорной темой в стоматологии.39 Следует отметить, что наблюдается частый выход из строя реставраций при лечении некариозных поражений, поскольку многофакторная этиология этих поражений может быть эффективно не проконтролирована. Рис. 3 иллюстрирует клинический случай восстановительного лечения некариозных пришеечных поражений, при котором этиологические факторы не были учтены, что привело к прогрессированию поражений и несостоятельности реставраций. Трудности восстановления этих поражений также обусловлены сложностью контроля за сухостью операционного поля при поддесневом расположении,5,38 и лечением склерозированного дентина (наиболее повреждённой ткани при таких дефектах) адгезивной техникой.40 Окклюзионные нагрузки, качество дентального основания ,15,49,50 и механические свойства реставрационных материалов 51 были рассмотрены в качестве важных факторов, влияющих на ретенцию и клиническую эффективность реставраций некариозных поражений.

В литературе нет общепризнанных указаний, когда следует реставрировать абфракционные поражения. Нет никаких доказательств, что реставрационное лечение НПП эффективно в сдерживании дальнейшего развития повреждений, и поэтому реставрации не могут быть использованы в качестве профилактической меры для остановки прогрессирования поражений. На данный момент мы полагаем, что реставрацию абфракционных поражений следует рассматривать только тогда, когда имеется одно или несколько из следующих условий: 1) активные кариозные поражения с образованием полости сочетаются с абфракционными поражениями; должна быть проведена оценка кариозной угрозы, чтобы определить наиболее подобающий план лечения кариеса с учётом факторов риска пациента и соблюдения гигиены полости рта, 2) пришеечная граница или все границы расположены под десной и препятствуют устранению налёта, а следовательно повышается риск кариеса и заболеваний пародонта, 3) обширная утрата тканей зуба, ставящая под угрозу целостность зуба, дефект в непосредственной близости от пульпы, или пульпа обнажена, 4) стойкая гиперчувствительность дентина, при лечении которой неинвазивные терапевтические методы оказались безуспешными, 5) зуб является опорой ортопедической конструкции, и 6) эстетические запросы пациента.

Ортопедическая реставрация может потребоваться для восстановления абфракционных поражений зубов, которые рассматриваются в качестве опоры для частичного съёмного протеза. В этих случаях врач должен учитывать распределение осевой нагрузки, чтобы избежать чрезмерного окклюзионного стресса на пришеечные реставрации. Композитные пломбы обеспечивают благоприятный эстетический результат, но одевание и снятие протеза, особенно кламмерного, может ускорить износ пломбы.

Эстетика и внешний вид сделали стоматологическое лечение более требовательным. Как профессионалы, стоматологи не должны навязывать свои эстетические соображения пациентам. Рекомендации по улучшению эстетики могут помочь пациенту с выбором вариантов лечения после того, как он осознал свои цели. Должен быть проведён анализ улыбки для достижения желаемых результатов реставрации.52 Возможно, после этого пациенту с низкой линией улыбки может не понадобиться реставрационное лечение. Важно также учитывать, что пришеечные реставрации могут способствовать повышению аккумуляции зубного налёта, потенциально приводя к появлению и дальнейшему развитию кариеса и заболеваний пародонта. Таким образом, необходимо провести анализ соотношения риск/польза при реставрационном лечении абфракционных поражений. Если есть необходимость в реставрации, некариозные поражения должны быть восстановлены с минимально возможной инвазивностью. Ещё одним важным, заслуживающим внимания моментом при планировании реставрационного лечения абфракционных поражений является ретенция реставрации. Сообщалось, что многие показатели влияют на ретенцию реставрации, такие как локализация зуба, возраст пациента, а также окклюзия.53 Различные авторы предположили, что при выборе пломбировочного материала для пришеечных поражений должны рассматриваться материалы с низким модулем эластичности, хорошей адгезией к дентину, износостойкостью и кислотоустойчивостью.7,8,39,54 Из доступных методик адгезивные системы, в особенности композиты, являются предпочтительным выбором стоматологов для пломбирования некариозных пришеечных поражений, вероятно из-за их эстетики и более консервативных составляющих.14,55 Хотя использование стеклоиономерных цементов (СИЦ), модифицированных стеклоиономерных цементов (мСИЦ), сэндвич-техники СИЦ/мСИЦ с композитом пропагандировалось для некариозных пришеечных реставраций,50,56 эти материалы не часто используются.14 Только несколько долгосрочных клинических исследований оценивали эффективность различных пломбировочных материалов при пришеечных поражениях.53,57–59 Единственный систематический обзор анализировал клиническую эффективность современных адгезивов для некариозных пришеечных реставраций с точки зрения ретенции реставраций как функции от времени.55 В целом, стеклоиономеры и реставрации с самопротравливающими адгезивами умеренной кислотности показали лучшие результаты в контексте эффективности клинического бондинга.55

Хирургическое закрытие рецессий

Абфракционные поражения могут сочетаться с рецессией десны, т.е. десневой край поражённого зуба смещается апикально, обнажая корневую поверхность.60 По классификации Миллера61 при 1 и 2 классе рецессий десны нет потери межзубного пародонтального прикрепления и костной ткани, и можно надеяться на полное закрытие корня (вплоть до уровня цементо-эмалевого соединения (ЦЭС)). При 3 и 4 классах рецессий десны слабая/умеренная и тяжёлая потеря пародонтального прикрепления, соответственно, и закрытие корня либо частичное, либо вовсе невозможно. Другие важные факторы, такие как разворот зуба, экструзия, клинически неопознаваемое ЦЭС также могут влиять на степень закрытия корня.62 В частности, ЦЭС является важной анатомической структурой для определения степени покрытия корня.61 Хотя несколько хирургических методик было предложено для закрытия обнажённой поверхности корня,63 важно учитывать, что абфракционные поражения не ограничиваются корневой поверхностью. В большинстве случаев повреждений, связанных с рецессией десны, происходит потеря твёрдых тканей коронковой части зуба, исчезновение ЦЭС, и операции закрытия корня не эффективны при лечении таких коронковых дефектов. Следовательно, может быть показан комбинированный реставрационно-хирургический подход в этих клинических ситуациях.64

При совместном реставрационно-хирургическом подходе реставрация должна быть выполнена до хирургической процедуры для лучшей обзорности операционного поля и для обеспечения готовой реставрацией стабильного, твёрдого и выпуклого основания коронарно смещённому лоскуту (КСЛ).63,64 Чтобы правильно восстановить ткани зуба, утраченные вследствие абфракции, максимальный уровень покрытия корня необходимо определить заранее.65 То есть, будущее ориентировочное расположение десневого края после заживления должно быть определено до операции, чтобы обозначить приблизительный апикальный уровень реставрации на корневой поверхности. Реставрация должна восстановить не только контур коронковой части зуба, но также и утраченный контур ЦЭС в корневой части.66

Последние систематические обзоры показали, что сочетание коронарно смещённого лоскута с соединительно-тканным трансплантатом (СТТ) даёт лучшие клинические результаты покрытия корня при соответствующем исполнении.67,68 Необходимость в СТТ в сочетании с КСЛ повышается при наличии углублений на поверхности корня (что обусловлено во многом абфракционными поражениями) и апикальным расположением по отношению к выполненной реставрации. В этих случаях СТТ предотвращает провал лоскута в углубления, что может привести к нежелательным результатам операции покрытия корня.69 Низкие эстетические результаты также могут быть связаны с использованием свободных десневых трансплантатов, внешний вид которых светлее на пересаженном участке и существенно отличается от прилегающих тканей десны/слизистой.63 Свободные десневые трансплантаты могут быть полезны для увеличения высоты кератинизированной десны в областях НПП, но не для покрытия корня.63 В итоге, реставрационно-хирургический подход может быть рекомендован как метод лечения абфракционных поражений, сочетающихся с глубокой корневой абразией. Реставрация должна воссоздавать утраченное ЦЭС в положении максимального уровня покрытия корня с последующей хирургической методикой, сочетающей использование соединительно-тканного трансплантата и коронарно смещённого лоскута.64,69

Заключение

Абфракционные поражения, как и любые другие некариозные пришеечные поражения, имеют многофакторную этиологию. Сочетание различных этиологических факторов приводит к появлению и дальнейшему развитию абфракционных поражений, которые могут отличаться по своим клиническим проявлениям. Выявление и устранение потенциальных этиологических факторов имеют решающее значение в правильной диагностике и планировании лечения. Отсутствуют убедительные доказательства для надёжной, предсказуемой и успешной схемы лечения абфракционных поражений.

Примечание

Авторы сообщают об отсутствии конфликта интересов в данной работе.

Список используемой литературы

  1. Mjor IA. Pulp-dentin biology in restorative dentistry. Part 5: clinical management and tissue changes associated with wear and trauma. Quintessence Int. 2001;32(10):771–788. [PubMed]
  2. Bartlett DW, Shah P. A critical review of non-carious cervical (wear) lesions and the role of abfraction, erosion, and abrasion. J Dent Res. 2006;85(4):306–312. [PubMed]
  3. Lee WC, Eakle WS. Possible role of tensile stress in the etiology of cervical erosive lesions of teeth. J Prosthet Dent. 1984;52(3):374–380. [PubMed]
  4. Grippo JO. Abfractions: a new classification of hard tissue lesions of teeth. J Esthet Dent. 1991;3(1):14–19. [PubMed]
  5. Michael JA, Townsend GC, Greenwood LF, Kaidonis JA. Abfraction: separating fact from fiction. Aust Dent J. 2009;54(1):2–8. [PubMed]
  6. Grippo JO, Simring M, Coleman TA. Abfraction, abrasion, biocorrosion, and the enigma of noncarious cervical lesions: a 20-year perspective. J Esthet RestorDent. 2012;24(1):10–23. [PubMed]
  7. Aw TC, Lepe X, Johnson GH, Mancl L. Characteristics of non-carious cervical lesions: a clinical investigation. J Am Dent Assoc. 2002;133(6):725–733. [PubMed]
  8. Lee WC, Eakle WS. Stress-induced cervical lesions: review of advances in the past 10 years. J Prosthet Dent. 1996;75(5):487–494. [PubMed]
  9. Levitch LC, Bader JD, Shugars DA, Heymann HO. Non-carious cervical lesions. J Dent. 1994;22(4):195–207. [PubMed]
  10. Mayhew RB, Jessee SA, Martin RE. Association of occlusal, periodontal, and dietary factors with the presence of non-carious cervical dental lesions. Am J Dent. 1998;11(1):29–32. [PubMed]
  11. LittleStar ML, Summitt JB. Non-carious cervical lesions: an evidenced-based approach to their diagnosis. Tex Dent J. 2003;120(10):972–980. [PubMed]
  12. Bader JD, Levitch LC, Shugars DA, Heymann HO, McClure F. How dentists classified and treated non-carious cervical lesions. J Am Dent Assoc. 1993;124(5):46–54. [PubMed]
  13. Bader ID, Shugars DA. Variation in clinical decision making related to caries. In: Fejerskov O, Kidd E, editors. Dental Caries: The Disease and Its Clinical Management. 2nd ed. Copenhagen: Blackwell Munksgaard Ltd; 2008. pp. 555–574.
  14. Nascimento MM, Gordan VV, Qvist V, et al. Dental Practice-Based Research Network Collaborative Group Restoration of noncarious tooth defects by dentists in The Dental Practice-Based Research Network. J Am Dent Assoc. 2011;142(12):1368–1375. [PMC free article] [PubMed]
  15. Ichim IP, Schmidlin PR, Li Q, Kieser JA, Swain MV. Restoration of non-carious cervical lesions part II. Restorative material selection to minimise fracture. Dent Mater. 2007;23(12):1562–1569. [PubMed]
  16. Lee HE, Lin CL, Wang CH, Cheng CH, Chang CH. Stresses at the cervical lesion of maxillary premolar – a finite element investigation. J Dent. 2002;30(7–8):283–290. [PubMed]
  17. Rees JS. The biomechanics of abfraction. Proc Inst Mech Eng H. 2006;220(1):69–80. [PubMed]
  18. Silva AG, Martins CC, Zina LG, et al. The association between occlusal factors and noncarious cervical lesions: a systematic review. J Dent. 2013;41(1):9–16. [PubMed]
  19. Lynch CD, O’Sullivan VR, Dockery P, McGillycuddy CT, Sloan AJ. Hunter-Schreger Band patterns in human tooth enamel. J Anat. 2010;217(2):106–115. [PMC free article] [PubMed]
  20. Rees JS, Hammadeh M, Jagger DC. Abfraction lesion formation in maxillary incisors, canines and premolars: a finite element study. Eur J Oral Sci. 2003;111(2):149–154. [PubMed]
  21. Hammadeh M, Rees JS. The erosive susceptibility of cervical versus occlusal enamel. Eur J Prosthodont Restor Dent. 2001;9(1):13–17. [PubMed]
  22. McCoy G. The etiology of gingival erosion. J Oral Implantol. 1982;10(3):361–362. [PubMed]
  23. McCoy G. On the longevity of teeth. J Oral Implantol. 1983;11(2):248–267. [PubMed]
  24. Wood ID, Kassir AS, Brunton PA. Effect of lateral excursive movements on the progression of abfraction lesions. Oper Dent. 2009;34(3):273–279. [PubMed]
  25. Pintado MR, Delong R, Ko CC, Sakaguchi RL, Douglas WH. Correlation of noncarious cervical lesion size and occlusal wear in a single adult over a 14-year time span. J Prosthet Dent. 2000;84(4):436–443.[PubMed]
  26. Estafan A, Furnari PC, Goldstein G, Hittelman EL. In vivo correlation of noncarious cervical lesions and occlusal wear. J Prosthet Dent. 2005;93(3):221–226. [PubMed]
  27. Levrini L, Di Benedetto G, Raspanti M. Dental wear: a scanning electron microscope study. Biomed Res Int. 2014;2014:340425. [PMC free article] [PubMed]
  28. Wada I, Shimada Y, Ikeda M, et al. Clinical assessment of non carious cervical lesion using swept-source optical coherence tomography. J Biophotonics. 2015;8(10):846–854. [PubMed]
  29. Sarode GS, Sarode SC. Abfraction: a review. J Oral Maxillofac Pathol. 2013;17(2):222–227.[PMC free article] [PubMed]
  30. Grippo JO, Simring M, Schreiner S. Attrition, abrasion, corrosion and abfraction revisited: a new perspective on tooth surface lesions. J Am Dent Assoc. 2004;135(8):1109–1118. quiz 63–65. [PubMed]
  31. Paryag A, Rafeek R. Dental erosion and medical conditions: an overview of aetiology, diagnosis and management. West Indian Med J. 2014;63(5):499–502. [PMC free article] [PubMed]
  32. Hur B, Kim HC, Park JK, Versluis A. Characteristics of non-carious cervical lesions – an ex vivo study using micro computed tomography. J Oral Rehabil. 2011;38(6):469–474. [PubMed]
  33. Mjor IA, Sveen OB, Heyeraas KJ. Pulp-dentin biology in restorative dentistry. Part 1: normal structure and physiology. Quintessence Int. 2001;32(6):427–446. [PubMed]
  34. Kaidonis JA, Richards LC, Townsend GC. Non-carious changes to tooth crowns. In: Mount GJ, Hume WR, editors. Preservation and Restoration of Tooth Structure. 2nd ed. Varsity Lakes, QLD: Varsity Lakes; 2005. pp. 47–60.
  35. Bardsley PF. The evolution of tooth wear indices. Clin Oral Investig. 2008;12(suppl 1):S15–S19.[PubMed]
  36. Smith BG, Knight JK. An index for measuring the wear of teeth. Br Dent J. 1984;156(12):435–438.[PubMed]
  37. Loomba K, Bains R, Bains VK, Loomba A. Proposal for clinical classification of multifactorial noncarious cervical lesions. Gen Dent. 2014;62(3):39–44. [PubMed]
  38. Brackett WW, Dib A, Brackett MG, Reyes AA, Estrada BE. Two-year clinical performance of Class V resin-modified glass-lonomer and resin composite restorations. Oper Dent. 2003;28(5):477–481. [PubMed]
  39. Wood I, Jawad Z, Paisley C, Brunton P. Non-carious cervical tooth surface loss: a literature review. J Dent. 2008;36(10):759–766. [PubMed]
  40. Duke ES, Lindemuth J. Polymeric adhesion to dentin: contrasting substrates. Am J Dent. 1990;3(6):264–270. [PubMed]
  41. Piotrowski BT, Gillette WB, Hancock EB. Examining the prevalence and characteristics of abfractionlike cervical lesions in a population of U.S. veterans. J Am Dent Assoc. 2001;132(12):1694–1701. quiz 726–727. [PubMed]
  42. Jena A, Shashirekha G. Comparison of efficacy of three different desensitizing agents for in-office relief of dentin hypersensitivity: a 4 weeks clinical study. J Conserv Dent. 2015;18(5):389–393. [PMC free article][PubMed]
  43. Baysan A, Lynch E. Treatment of cervical sensitivity with a root sealant. Am J Dent. 2003;16(2):135–138. [PubMed]
  44. Sharif MO, Iram S, Brunton PA. Effectiveness of arginine-containing toothpastes in treating dentine hypersensitivity: a systematic review. J Dent. 2013;41(6):483–492. [PubMed]
  45. Beddis H, Soneji P, Welford S, Ashley M. Making sense of sensitivity. Dent Update. 2013;40(5):403–404. [PubMed]
  46. Petersson LG. The role of fluoride in the preventive management of dentin hypersensitivity and root caries. Clin Oral Investig. 2013;17(suppl 1):S63–S71. [PMC free article] [PubMed]
  47. Sgolastra F, Petrucci A, Severino M, Gatto R, Monaco A. Lasers for the treatment of dentin hypersensitivity: a meta-analysis. J Dent Res. 2013;92(6):492–499. [PubMed]
  48. Powell LV, Gordon GE, Johnson GH. Sensitivity restored of Class V abrasion/erosion lesions. J Am Dent Assoc. 1990;121(6):694–696. [PubMed]
  49. Lambrechts P, Van Meerbeek B, Perdigao J, Gladys S, Braem M, Vanherle G. Restorative therapy for erosive lesions. Eur J Oral Sci. 1996;1042(pt 2):229–240. [PubMed]
  50. Francisconi LF, Graeff MS, Martins Lde M, et al. The effects of occlusal loading on the margins of cervical restorations. J Am Dent Assoc. 2009;140(10):1275–1282. [PubMed]
  51. Brackett WW, Robinson PB. Composite resin and glass-ionomer cement: current status for use in cervical restorations. Quintessence Int. 1990;21(6):445–447. [PubMed]
  52. Tjan AH, Miller GD, The JG. Some esthetic factors in a smile. J Prosthet Dent. 1984;51(1):24–28.[PubMed]
  53. Heymann HO, Sturdevant JR, Bayne S, Wilder AD, Sluder TB, Brunson WD. Examining tooth flexure effects on cervical restorations: a two-year clinical study. J Am Dent Assoc. 1991;122(5):41–47. [PubMed]
  54. Osborne-Smith KL, Burke FJ, Wilson NH. The aetiology of the non-carious cervical lesion. Int Dent J. 1999;49(3):139–143. [PubMed]
  55. Peumans M, De Munck J, Mine A, Van Meerbeek B. Clinical effectiveness of contemporary adhesives for the restoration of non-carious cervical lesions. A systematic review. Dent Mater. 2014;30(10):1089–1103.[PubMed]
  56. Tyas MJ. The Class V lesion – aetiology and restoration. Aust Dent J. 1995;40(3):167–170. [PubMed]
  57. Smales RJ, Ng KK. Longevity of a resin-modified glass ionomer cement and a polyacid-modified resin composite restoring non-carious cervical lesions in a general dental practice. Aust Dent J. 2004;49(4):196–200. [PubMed]
  58. Heintze SD, Roulet JF. Glass ionomer derivates have better retention rates in cervical restorations compared to self-etching adhesive systems. J Evid Based Dent Pract. 2010;10(1):18–20. [PubMed]
  59. Franco EB, Benetti AR, Ishikiriama SK, et al. 5-year clinical performance of resin composite versus resin modified glass ionomer restorative system in non-carious cervical lesions. Oper Dent. 2006;31(4):403–408.[PubMed]
  60. Wennstrom JL. Mucogingival surgery. In: Lang NP, Karring T, editors. Proceedings of the 1st European Workshop on Periodontology. London: Quintessence: 1994. pp. 193–209.
  61. Miller PD., Jr A classification of marginal tissue recession. Int J Periodontics Restorative Dent. 1985;5:8–13. [PubMed]
  62. Zucchelli G, Testori T, De Sanctis M. Clinical and anatomical factors limiting treatment outcomes of gingival recession: a new method to predetermine the line of root coverage. J Periodontol. 2006;77(4):714–721. [PubMed]
  63. Zucchelli G, Mounssif I. Periodontal plastic surgery. Periodontol 2000. 2015;68(1):333–368. [PubMed]
  64. Zucchelli G, Gori G, Mele M, et al. Non-carious cervical lesions associated with gingival recessions: a decision-making process. J Periodontol. 2011;82(12):1713–1724. [PubMed]
  65. Zucchelli G, Mele M, Stefanini M, et al. Predetermination of root coverage. J Periodontol. 2010;81(7):1019–1026. [PubMed]
  66. Cairo F, Nieri M, Cattabriga M, et al. Root coverage esthetic score after treatment of gingival recession: an interrater agreement multicenter study. J Periodontol. 2010;81(12):1752–1758. [PubMed]
  67. Cairo F, Nieri M, Pagliaro U. Efficacy of periodontal plastic surgery procedures in the treatment of localized facial gingival recessions. A systematic review. J Clin Periodontol. 2014;41(suppl 15):S44–S62.[PubMed]
  68. Graziani F, Gennai S, Roldan S, et al. Efficacy of periodontal plastic procedures in the treatment of multiple gingival recessions. J Clin Periodontol. 2014;41(suppl 15):S63–S76. [PubMed]
  69. Cortellini P, Pini Prato G. Coronally advanced flap and combination therapy for root coverage. Clinical strategies based on scientific evidence and clinical experience. Periodontol 2000. 2012;59(1):158–184.[PubMed]
  70. Marus R. Esthetic and predictable treatment of abfraction lesions. Inside Dentistry. 2011;7(6)

horoshiystomatolog.ru

Абфракция — Медицинская википедия

Абфракция (англ. abfraction) — это микроструктурная потеря зубного вещества в областях концентрации напряжения, в целом — то же, что и клиновидный дефект зуба.

Происхождение термина

Существуют различия в стоматологической терминологии (особенно в иностранной литературе), которые в целом затрудняют употребление понятия «абфракции» (abfraction). Однако в целом он соответствует клиновидному дефекту зубов. Если суммировать, для его обозначения используются следующие термины: некариозный пришеечный дефект, пришеечный дефект неуточнённой этиологии, пришеечная эрозия, пришеечное истирание тканей, абфракция, абразия (abrasion) пришеечной области, абразивный износ зубов в пришеечной области, истощение-абфракция, абразия-абфракция, коррозия-абфракция, коррозия напряжения (англ. stress corrosion), а в ряде случаев также откалывание или отламывание (англ. to break away). Обширный список названий, отражающих различные варианты патогенеза, но определяющих один и тот же дефект твёрдых тканей зубов, свидетельствует о неоднозначности мнения учёных на этио-патогенез заболевания.

Места локализации

Абфракция как правило возникает в пришеечной области зубов, где сгибание может привести к повреждению чрезвычайно тонкого слоя эмалевых призм и к микроперелому цемента корня зуба и дентина. Силы могут быть статическими (возникают во время сжатия челюстей) и циклическими (возникают во время жевания).

Причины возникновения

Абфракция возникает под влиянием двух факторов: нагрузки на изгиб и материальной усталости тканей зуба в местах расположенных далеко от точки приложения силы. Степень разрушения твердых тканей зависит от величины, продолжительности, направления, частоты и места приложения сил.

Системный подход в обосновании этиопатогенеза абфракции, как одной из форм некариозных поражений зубов (эрозий, клиновидных дефектов, патологической стираемости и гиперестезии), их дальнейшего развития, а также полный алгоритм обследования и лечения пациенток впервые был представлен Г.Е. Соловьёвой-Савояровой в диссертации «Некариозные поражения зубов как маркеры гормонально-метаболических нарушений у женщин» (2006-2009), а затем в профильной монографии «Эстрогены и некариозные поражения зубов» (2012). Последние исследования российских учёных и медиков указывают на то, что важнейшую роль в патогенезе некариозных поражений зубов у женщин играют системные гормонально-метаболические нарушения, и в первую очередь – снижение базального уровня эстрадиола в крови.В частности, у женщин с некариозными поражениями зубов выявлено пониженное содержание ионизированного кальция и магния в крови, повышение биохимических маркёров костной резорбции, снижение показателей минеральной плотности костной ткани (по данным денситометрии). Низкая концентрация эстрогенов в крови является ведущей патогенетической причиной развития эрозий, клиновидных дефектов и патологической стираемости зубов у женщин. В то же время женщины, имеющие эту патологию, входят в группу риска развития остеопороза. Именно вследствие этого некариозные поражения зубов (эрозия, абфракция, патологическая стираемость) считаются ранними маркёрами, внешними «сигналами тревоги» формирования остеопении и остеопороза,а сама гиперестезия зубов выполняет функцию осязаемого болевого сигнала организма на растущую дисфункцию.

«Женщины, имеющие некариозные поражения зубов (эрозии, клиновидные дефекты и повышенную стираемость), входят в группу риска развития остеопороза, при этом сами некариозные поражения зубов являются видимыми маркёрами (сигналами тревоги) гормонально-метаболических нарушений в организме».

— Соловьёва-Савоярова Г.Е., «Эстрогены и некариозные поражения зубов»

Литература

См. также

medviki.com

Абфракция — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Абфра́кция (англ. abfraction) — это микроструктурная потеря зубного вещества в областях концентрации напряжения, в целом — то же, что и клиновидный дефект зуба.

Существуют различия в стоматологической терминологии (особенно в иностранной литературе), которые в целом затрудняют употребление понятия «абфракции» (abfraction). Однако в целом он соответствует клиновидному дефекту зубов. Если суммировать, для его обозначения используются следующие термины: некариозный пришеечный дефект, пришеечный дефект неуточнённой этиологии, пришеечная эрозия, пришеечное истирание тканей, абфракция, абразия (abrasion) пришеечной области, абразивный износ зубов в пришеечной области, истощение-абфракция, абразия-абфракция, коррозия-абфракция, коррозия напряжения (англ. stress corrosion), а в ряде случаев также откалывание или отламывание (англ. to break away). Обширный список названий, отражающих различные варианты патогенеза, но определяющих один и тот же дефект твёрдых тканей зубов, свидетельствует о неоднозначности мнения учёных на этио-патогенез заболевания.[1]:56

Абфракция как правило возникает в пришеечной области зубов, где сгибание может привести к повреждению чрезвычайно тонкого слоя эмалевых призм и к микроперелому цемента корня зуба и дентина. Силы могут быть статическими (возникают во время сжатия челюстей) и циклическими (возникают во время жевания).

Абфракция возникает под влиянием двух факторов: нагрузки на изгиб и материальной усталости тканей зуба в местах расположенных далеко от точки приложения силы. Степень разрушения твердых тканей зависит от величины, продолжительности, направления, частоты и места приложения сил.

Системный подход в обосновании этиопатогенеза абфракции, как одной из форм некариозных поражений зубов (эрозий, клиновидных дефектов, патологической стираемости и гиперестезии), их дальнейшего развития, а также полный алгоритм обследования и лечения пациенток впервые был представлен Г.Е. Соловьёвой-Савояровой в диссертации «Некариозные поражения зубов как маркеры гормонально-метаболических нарушений у женщин» (2006-2009), а затем в профильной монографии «Эстрогены и некариозные поражения зубов» (2012). Последние исследования российских учёных и медиков указывают на то, что важнейшую роль в патогенезе некариозных поражений зубов у женщин играют системные гормонально-метаболические нарушения, и в первую очередь – снижение базального уровня эстрадиола в крови.[2]:53-54.В частности, у женщин с некариозными поражениями зубов выявлено пониженное содержание ионизированного кальция и магния в крови, повышение биохимических маркёров костной резорбции, снижение показателей минеральной плотности костной ткани (по данным денситометрии).[3]:152 Низкая концентрация эстрогенов в крови является ведущей патогенетической причиной развития эрозий, клиновидных дефектов и патологической стираемости зубов у женщин. В то же время женщины, имеющие эту патологию, входят в группу риска развития остеопороза. Именно вследствие этого некариозные поражения зубов (эрозия, абфракция, патологическая стираемость) считаются ранними маркёрами, внешними «сигналами тревоги» формирования остеопении и остеопороза,[2]:131 а сама гиперестезия зубов выполняет функцию осязаемого болевого сигнала организма на растущую дисфункцию.

«Женщины, имеющие некариозные поражения зубов (эрозии, клиновидные дефекты и повышенную стираемость), входят в группу риска развития остеопороза, при этом сами некариозные поражения зубов являются видимыми маркёрами (сигналами тревоги) гормонально-метаболических нарушений в организме».[2]:131

— Соловьёва-Савоярова Г.Е., «Эстрогены и некариозные поражения зубов»

  1. ↑ Соловьёва-Савоярова Г.Е., Дрожжина В.А., Силин А.В. Некариозные поражения зубов, этиопатогенетический подход к их реконструкции. Материалы IX научно-практической конференции «Современные методы диагностики, лечения и профилактики стоматологических заболеваний. Эндодонтия и реставрации. — СПб.: СПбИНСТОМ, 2012. — С. 55-59. — 121 с. — ISBN 978-5-88711-329-6.
  2. ↑ 1 2 3 Соловьёва-Савоярова Г.Е., Дрожжина В.А. «Эстрогены и некариозные поражения зубов» / Силин А.В.. — СПб.: Издательство СЗГМУ им. И.И. Мечникова, 2012. — 140 с. — 700 экз. — ISBN 978-5-89588-049-4.
  3. ↑ Соловьёва-Савоярова Г.Е., Силин А.В., Дрожжина В.А. Некариозные поражения зубов у женщин как проявление остеопении и остеопороза. Материалы конференции. XVIII Международная конференция челюстно-лицевых хирургов и стоматологов «Новые технологии в стоматологии». — СПб.: Министерства здравоохранения и соц. Развития РФ, 2013. — С. 152-153. — 188 с.

ru.bywiki.com

Связь абфракций с дисфункцией височно-нижнечелюстного сустава

Среди симптомов и признаков дисфункции ВНЧС абфракции (клиновидные дефекты, дефекты некариозного происхождения в пришеечной области зубов) до сих пор являются предметом спора с точки зрения их этиологии. Несмотря на большое количество опубликованных работ, демонстрирующих связь абфракций с окклюзионными нарушениями [1—9], на этот счет имеется и другая точка зрения.

Абфракции

Исторически представление о дефектах твердых тканей некариозного происхождения в области шейки зубов ограничивалось абразивной теорией и травмой от зубной щетки [10, 11]. Первое упоминание об этом в литературе относится к концу XVIII века [12]. Форма дефекта дала название — клиновидный дефект.

Однако не все вопросы, связанные с абфракциями, могли быть объяснены «неправильным использованием жесткой зубной щетки». Например, непонятно, почему дефекты возникали на проксимальных или лингвальных поверхностях зубов, куда зубная щетка проникала с большим трудом. Как клиновидный дефект мог возникнуть в пришеечной области зуба, покрытой десной. Почему абфракции возникали в определенной группе зубов, а не во всех, несмотря на то что зубы подвергались чистке более или менее одинаково. Каким образом количество зубов с абфракциями значительно возросло, несмотря на повсеместную замену зубных щеток с жесткой щетиной на щетки меньшей жесткости. Также теория травмы от зубной щетки не объясняет и того факта, что в большинстве случаев средняя продолжительность службы композитной реставрации клиновидного дефекта составляет один год, в то время как для разрушения композитного материала зубной щеткой в экспериментальных условиях требуется значительно больше времени.

Lee и Eakle в 1984 году опубликовали исследование о возможной роли стресса в этиологии абфракций [13]. В дальнейшем их предположение было неоднократно подтверждено исследованиями [14, 16], которые доказали, что абфракции возникают в результате биомеханического перенапряжения, связанного с избыточными окклюзионными силами, возникающими при статическом сжатии (глотание, бруксизм) и в динамике (жевание).

Величина абфракции зависит от степени окклюзионного напряжения, продолжительности действия избыточных окклюзионных сил, их направления, частоты и места приложения.

В результате атипичной окклюзионной нагрузки возникает напряжение на изгиб в области шейки зуба, постепенно развивается хроническая усталость в твердых тканях зубов с последующим их разрушением в этой области.

Современная теория объясняет этиологию абфракций как процесс разрушения эмалевых призм в результате пьезоэлектрического эффекта. Под действием атипичных окклюзионных нагрузок в зубе возникает напряжение на изгиб, что вызывает электростатический процесс, известный как пьезоэлектрический эффект. В результате этого процесса происходит выталкивание ионов кальция из кристаллической решетки молекул гидроксиапатита эмалевых призм.

Атипичные окклюзионные нагрузки связаны с действием на зуб латеральных сил, что приводит к перенапряжению в твердых тканях зубов и тканях пародонта [2]. Зубы легко адаптируются к вертикальной нагрузке. При возникновении латеральной нагрузки волокна периодонтальной связки и твердые ткани зубов подвергаются чрезмерному перенапряжению, стрессу и в итоге разрушению эмали и дентина. По этой же причине рецессия десны часто сопровождает абфракции — эпителиальное прикрепление перемещается апикально от участка зуба, подверженного перегрузке в результате возникающего напряжения на изгиб. Другим признаком, который в большинстве случаев встречается при абфракции, является наличие жевательной (окклюзионной) фасетки, где происходит воздействие парафункциональной нагрузки на зуб.

Одним из факторов, играющих роль в происхождении абфракций, является парафункция языка. При недостаточном объеме полости рта (суженные челюсти, дистальное положение нижней челюсти, глубокий прикус) язык оказывает мощное латеральное воздействие на зубы, особенно при латеральном прокладывании его во время глотания и разговора [15].

Окклюзионная теория абфракции объясняет и форму дефекта. Спектральный анализ показал направление векторов напряжения в пришеечной области в зависимости от характера прилагаемой силы. При нагрузке на натяжение возникающий дефект имеет V-форму, при нагрузке на сжатие — С-форму. Лечение абфракций, как правило, сводится к восстановлению зуба с помощью композитной или керамической реставрации. В любом случае необходимо устранить окклюзионную травму, которая вызвала появление абфракции, и создать оптимальные окклюзионные контакты, устранив преждевременные контакты.

Поскольку абфракции часто встречаются у пациентов с окклюзионными проблемами, с дисфункцией ВНЧС, нарушением прикуса, неправильным положением нижней челюсти, их лечение предусматривает, прежде всего, восстановление оптимального положения челюсти и создание идеальной окклюзии. Методы нейромышечной стоматологии позволяют, расслабив мышцы головы и шеи с помощью электронейростимуляции, найти оптимальное положение нижней челюсти с помощью компьютерной гнато- и миографии.

В связи с тем, что, как правило, нижняя челюсть движется при открывании и закрывании рта по патологической траектории, избирательное пришлифовывание с целью устранения преждевременных контактов должно проводиться после расслабления мышц с помощью электронейростимуляции.

После 60 минут стимуляции тройничного, лицевого и добавочного нервов нижняя челюсть встает на физиологическую траекторию, и при закрывании рта под действием миомонитора (электронейростимулятора) можно выявить истинные преждевременные контакты, вызвавшие появление окклюзионной травмы и абфракции. 

Литература
  1. Black GV. Operative Dentistry: the pathology of the hard tissues of the teeth. London.Medico-Dental Publ; 1914:39—59,157. Miller SC. Textbook of periodontia. Phila: Blakiston; 1950: 63.
  2. Mannerberg, F. Appearance of tooth surface as observed in shadowed replicas: In various age groups, in long-term studies, after tooth-brushing, in cases of erosion and after exposure to citrus fruit juice., Sweden. CWK Gleerup — Lund; 1960:78.
  3. Glickman I. Clinical periodontology. Phila: WB Saunders; 1965:101—3.
  4. Sangnes G, Gjermo P. Prevalence of oral soft and hard tissue lesions related to mechanical toothcleansing procedures. Community Dent Oral Epidemiol 1976; 4:77—83.
  5. Yettram A, Wright K, Pickard H. Finite element stress analysis of the crowns of normal and restored teeth. J Dent Res 1976; 55:1004—11.
  6. Alexander JF, Saffir AJ, Gold W. The measurement of the effect of toothbrushes on soft tissue.J Dent Res 1977; 56:722—7.
  7. McCoy G. Examining the role of occlusion in the function and dysfunction of the human mastication system. Dental Focus (Korean J of Dent) 1995; 15:10—5.
  8. Dawson PE. Evaluation, diagnosis, and treatment of occlusal problems. St Louis: CV Mosby; 1989:1—91
  9. Volpe A, Mooney R, Zumbrunnen C, Stahl D, Goldman H. A long term clinical study evaluating the effect of two dentifrices on oral tissue. J Periodontol 1975; 46:113—8.
  10. Radentz WH, Barnes GP, Cutright DE. A survey of factors possibly associated with cervical abrasion of tooth surfaces. J Periodontol 1976; 47:148—54.
  11. Miller WD. Experiments and observations on the wasting of tooth tissue variously designated as erosion, abrasion, chemical abrasion, denudation, etc. Dental Cosmos 1970; XLIX; 1—23.
  12. Lee WC, Eakle WS. Possible role of tensile stress in the etiology of cervical erosive lesions of teeth. J Prosthet Dent. 1984; 52: 374—80.
  13. Heymann HO, Sturdevant JR, Bayne S, Wilder AD, Sluder TB, Brunson WD. Examining tooth flexure effects. J Am Dent Assoc. 1991; 122:41—7

Полный список литературы находится в редакции.

Фев 27, 2014Борис Зубов

dentalmagazine.ru

Абфракция — Википедия (с комментариями)

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Абфра́кция (англ. abfraction) — это микроструктурная потеря зубного вещества в областях концентрации напряжения, в целом — то же, что и клиновидный дефект зуба.

Происхождение термина

Существуют различия в стоматологической терминологии (особенно в иностранной литературе), которые в целом затрудняют употребление понятия «абфракции» (abfraction). Однако в целом он соответствует клиновидному дефекту зубов. Если суммировать, для его обозначения используются следующие термины: некариозный пришеечный дефект, пришеечный дефект неуточнённой этиологии, пришеечная эрозия, пришеечное истирание тканей, абфракция, абразия (abrasion) пришеечной области, абразивный износ зубов в пришеечной области, истощение-абфракция, абразия-абфракция, коррозия-абфракция, коррозия напряжения (англ. stress corrosion), а в ряде случаев также откалывание или отламывание (англ. to break away). Обширный список названий, отражающих различные варианты патогенеза, но определяющих один и тот же дефект твёрдых тканей зубов, свидетельствует о неоднозначности мнения учёных на этио-патогенез заболевания.[1]:56

Места локализации

Абфракция как правило возникает в пришеечной области зубов, где сгибание может привести к повреждению чрезвычайно тонкого слоя эмалевых призм и к микроперелому цемента корня зуба и дентина. Силы могут быть статическими (возникают во время сжатия челюстей) и циклическими (возникают во время жевания).

Причины возникновения

Абфракция возникает под влиянием двух факторов: нагрузки на изгиб и материальной усталости тканей зуба в местах расположенных далеко от точки приложения силы. Степень разрушения твердых тканей зависит от величины, продолжительности, направления, частоты и места приложения сил.

Системный подход в обосновании этиопатогенеза абфракции, как одной из форм некариозных поражений зубов (эрозий, клиновидных дефектов, патологической стираемости и гиперестезии), их дальнейшего развития, а также полный алгоритм обследования и лечения пациенток впервые был представлен Г.Е. Соловьёвой-Савояровой в диссертации «Некариозные поражения зубов как маркеры гормонально-метаболических нарушений у женщин» (2006-2009), а затем в профильной монографии «Эстрогены и некариозные поражения зубов» (2012). Последние исследования российских учёных и медиков указывают на то, что важнейшую роль в патогенезе некариозных поражений зубов у женщин играют системные гормонально-метаболические нарушения, и в первую очередь – снижение базального уровня эстрадиола в крови.[2]:53-54.В частности, у женщин с некариозными поражениями зубов выявлено пониженное содержание ионизированного кальция и магния в крови, повышение биохимических маркёров костной резорбции, снижение показателей минеральной плотности костной ткани (по данным денситометрии).[3]:152 Низкая концентрация эстрогенов в крови является ведущей патогенетической причиной развития эрозий, клиновидных дефектов и патологической стираемости зубов у женщин. В то же время женщины, имеющие эту патологию, входят в группу риска развития остеопороза. Именно вследствие этого некариозные поражения зубов (эрозия, абфракция, патологическая стираемость) считаются ранними маркёрами, внешними «сигналами тревоги» формирования остеопении и остеопороза,[2]:131 а сама гиперестезия зубов выполняет функцию осязаемого болевого сигнала организма на растущую дисфункцию.

«Женщины, имеющие некариозные поражения зубов (эрозии, клиновидные дефекты и повышенную стираемость), входят в группу риска развития остеопороза, при этом сами некариозные поражения зубов являются видимыми маркёрами (сигналами тревоги) гормонально-метаболических нарушений в организме».[2]:131

— Соловьёва-Савоярова Г.Е., «Эстрогены и некариозные поражения зубов»

Напишите отзыв о статье "Абфракция"

Примечания

  1. ↑ Соловьёва-Савоярова Г.Е., Дрожжина В.А., Силин А.В. Некариозные поражения зубов, этиопатогенетический подход к их реконструкции. Материалы IX научно-практической конференции «Современные методы диагностики, лечения и профилактики стоматологических заболеваний. Эндодонтия и реставрации. — СПб.: СПбИНСТОМ, 2012. — С. 55-59. — 121 с. — ISBN 978-5-88711-329-6.
  2. ↑ 1 2 3 Соловьёва-Савоярова Г.Е., Дрожжина В.А. «Эстрогены и некариозные поражения зубов» / Силин А.В.. — СПб.: Издательство СЗГМУ им. И.И. Мечникова, 2012. — 140 с. — 700 экз. — ISBN 978-5-89588-049-4.
  3. ↑ Соловьёва-Савоярова Г.Е., Силин А.В., Дрожжина В.А. Некариозные поражения зубов у женщин как проявление остеопении и остеопороза. Материалы конференции. XVIII Международная конференция челюстно-лицевых хирургов и стоматологов «Новые технологии в стоматологии». — СПб.: Министерства здравоохранения и соц. Развития РФ, 2013. — 152-153 с.

Литература

См. также

Отрывок, характеризующий Абфракция

– Она любит вас. – Не говори вздору… – сказал князь Андрей, улыбаясь и глядя в глаза Пьеру. – Любит, я знаю, – сердито закричал Пьер. – Нет, слушай, – сказал князь Андрей, останавливая его за руку. – Ты знаешь ли, в каком я положении? Мне нужно сказать все кому нибудь. – Ну, ну, говорите, я очень рад, – говорил Пьер, и действительно лицо его изменилось, морщина разгладилась, и он радостно слушал князя Андрея. Князь Андрей казался и был совсем другим, новым человеком. Где была его тоска, его презрение к жизни, его разочарованность? Пьер был единственный человек, перед которым он решался высказаться; но зато он ему высказывал всё, что у него было на душе. То он легко и смело делал планы на продолжительное будущее, говорил о том, как он не может пожертвовать своим счастьем для каприза своего отца, как он заставит отца согласиться на этот брак и полюбить ее или обойдется без его согласия, то он удивлялся, как на что то странное, чуждое, от него независящее, на то чувство, которое владело им. – Я бы не поверил тому, кто бы мне сказал, что я могу так любить, – говорил князь Андрей. – Это совсем не то чувство, которое было у меня прежде. Весь мир разделен для меня на две половины: одна – она и там всё счастье надежды, свет; другая половина – всё, где ее нет, там всё уныние и темнота… – Темнота и мрак, – повторил Пьер, – да, да, я понимаю это. – Я не могу не любить света, я не виноват в этом. И я очень счастлив. Ты понимаешь меня? Я знаю, что ты рад за меня. – Да, да, – подтверждал Пьер, умиленными и грустными глазами глядя на своего друга. Чем светлее представлялась ему судьба князя Андрея, тем мрачнее представлялась своя собственная.

Для женитьбы нужно было согласие отца, и для этого на другой день князь Андрей уехал к отцу. Отец с наружным спокойствием, но внутренней злобой принял сообщение сына. Он не мог понять того, чтобы кто нибудь хотел изменять жизнь, вносить в нее что нибудь новое, когда жизнь для него уже кончалась. – «Дали бы только дожить так, как я хочу, а потом бы делали, что хотели», говорил себе старик. С сыном однако он употребил ту дипломацию, которую он употреблял в важных случаях. Приняв спокойный тон, он обсудил всё дело. Во первых, женитьба была не блестящая в отношении родства, богатства и знатности. Во вторых, князь Андрей был не первой молодости и слаб здоровьем (старик особенно налегал на это), а она была очень молода. В третьих, был сын, которого жалко было отдать девчонке. В четвертых, наконец, – сказал отец, насмешливо глядя на сына, – я тебя прошу, отложи дело на год, съезди за границу, полечись, сыщи, как ты и хочешь, немца, для князя Николая, и потом, ежели уж любовь, страсть, упрямство, что хочешь, так велики, тогда женись. – И это последнее мое слово, знай, последнее… – кончил князь таким тоном, которым показывал, что ничто не заставит его изменить свое решение. Князь Андрей ясно видел, что старик надеялся, что чувство его или его будущей невесты не выдержит испытания года, или что он сам, старый князь, умрет к этому времени, и решил исполнить волю отца: сделать предложение и отложить свадьбу на год. Через три недели после своего последнего вечера у Ростовых, князь Андрей вернулся в Петербург.

На другой день после своего объяснения с матерью, Наташа ждала целый день Болконского, но он не приехал. На другой, на третий день было то же самое. Пьер также не приезжал, и Наташа, не зная того, что князь Андрей уехал к отцу, не могла себе объяснить его отсутствия. Так прошли три недели. Наташа никуда не хотела выезжать и как тень, праздная и унылая, ходила по комнатам, вечером тайно от всех плакала и не являлась по вечерам к матери. Она беспрестанно краснела и раздражалась. Ей казалось, что все знают о ее разочаровании, смеются и жалеют о ней. При всей силе внутреннего горя, это тщеславное горе усиливало ее несчастие. Однажды она пришла к графине, хотела что то сказать ей, и вдруг заплакала. Слезы ее были слезы обиженного ребенка, который сам не знает, за что он наказан. Графиня стала успокоивать Наташу. Наташа, вслушивавшаяся сначала в слова матери, вдруг прервала ее: – Перестаньте, мама, я и не думаю, и не хочу думать! Так, поездил и перестал, и перестал… Голос ее задрожал, она чуть не заплакала, но оправилась и спокойно продолжала: – И совсем я не хочу выходить замуж. И я его боюсь; я теперь совсем, совсем, успокоилась… На другой день после этого разговора Наташа надела то старое платье, которое было ей особенно известно за доставляемую им по утрам веселость, и с утра начала тот свой прежний образ жизни, от которого она отстала после бала. Она, напившись чаю, пошла в залу, которую она особенно любила за сильный резонанс, и начала петь свои солфеджи (упражнения пения). Окончив первый урок, она остановилась на середине залы и повторила одну музыкальную фразу, особенно понравившуюся ей. Она прислушалась радостно к той (как будто неожиданной для нее) прелести, с которой эти звуки переливаясь наполнили всю пустоту залы и медленно замерли, и ей вдруг стало весело. «Что об этом думать много и так хорошо», сказала она себе и стала взад и вперед ходить по зале, ступая не простыми шагами по звонкому паркету, но на всяком шагу переступая с каблучка (на ней были новые, любимые башмаки) на носок, и так же радостно, как и к звукам своего голоса прислушиваясь к этому мерному топоту каблучка и поскрипыванью носка. Проходя мимо зеркала, она заглянула в него. – «Вот она я!» как будто говорило выражение ее лица при виде себя. – «Ну, и хорошо. И никого мне не нужно». Лакей хотел войти, чтобы убрать что то в зале, но она не пустила его, опять затворив за ним дверь, и продолжала свою прогулку. Она возвратилась в это утро опять к своему любимому состоянию любви к себе и восхищения перед собою. – «Что за прелесть эта Наташа!» сказала она опять про себя словами какого то третьего, собирательного, мужского лица. – «Хороша, голос, молода, и никому она не мешает, оставьте только ее в покое». Но сколько бы ни оставляли ее в покое, она уже не могла быть покойна и тотчас же почувствовала это. В передней отворилась дверь подъезда, кто то спросил: дома ли? и послышались чьи то шаги. Наташа смотрелась в зеркало, но она не видала себя. Она слушала звуки в передней. Когда она увидала себя, лицо ее было бледно. Это был он. Она это верно знала, хотя чуть слышала звук его голоса из затворенных дверей. Наташа, бледная и испуганная, вбежала в гостиную. – Мама, Болконский приехал! – сказала она. – Мама, это ужасно, это несносно! – Я не хочу… мучиться! Что же мне делать?… Еще графиня не успела ответить ей, как князь Андрей с тревожным и серьезным лицом вошел в гостиную. Как только он увидал Наташу, лицо его просияло. Он поцеловал руку графини и Наташи и сел подле дивана. – Давно уже мы не имели удовольствия… – начала было графиня, но князь Андрей перебил ее, отвечая на ее вопрос и очевидно торопясь сказать то, что ему было нужно. – Я не был у вас всё это время, потому что был у отца: мне нужно было переговорить с ним о весьма важном деле. Я вчера ночью только вернулся, – сказал он, взглянув на Наташу. – Мне нужно переговорить с вами, графиня, – прибавил он после минутного молчания. Графиня, тяжело вздохнув, опустила глаза. – Я к вашим услугам, – проговорила она. Наташа знала, что ей надо уйти, но она не могла этого сделать: что то сжимало ей горло, и она неучтиво, прямо, открытыми глазами смотрела на князя Андрея. «Сейчас? Сию минуту!… Нет, это не может быть!» думала она. Он опять взглянул на нее, и этот взгляд убедил ее в том, что она не ошиблась. – Да, сейчас, сию минуту решалась ее судьба. – Поди, Наташа, я позову тебя, – сказала графиня шопотом. Наташа испуганными, умоляющими глазами взглянула на князя Андрея и на мать, и вышла. – Я приехал, графиня, просить руки вашей дочери, – сказал князь Андрей. Лицо графини вспыхнуло, но она ничего не сказала. – Ваше предложение… – степенно начала графиня. – Он молчал, глядя ей в глаза. – Ваше предложение… (она сконфузилась) нам приятно, и… я принимаю ваше предложение, я рада. И муж мой… я надеюсь… но от нее самой будет зависеть… – Я скажу ей тогда, когда буду иметь ваше согласие… даете ли вы мне его? – сказал князь Андрей. – Да, – сказала графиня и протянула ему руку и с смешанным чувством отчужденности и нежности прижалась губами к его лбу, когда он наклонился над ее рукой. Она желала любить его, как сына; но чувствовала, что он был чужой и страшный для нее человек. – Я уверена, что мой муж будет согласен, – сказала графиня, – но ваш батюшка…

wiki-org.ru


Смотрите также