Что такое вторичные деформации и почему их нужно исправлять. Деформация зубов


Деформации зубных рядов | Ортопедическая стоматология

В 1905 г. Ch. Godon выдвинул теорию артикулярного равновесия, суть которой заключается в следующем. Зубная система представляет собой единое целое. Существование ее возможно лишь при непрерывности зубных рядов. При этом каждый зуб находится под влиянием замкнутой цепи сил, удерживающих его в одном и том же положении, так как равнодействующая их равна нулю. Это положение Ch. Godon изобразил в виде параллелограмма, чертеж которого более 50 лет переходит из учебника в учебник. При дефектах зубных рядов во время их смыкания возникает давление, смещающее зуб в одном из четырех направлений.

Смыкание зубных рядов в сагиттальном направлении

Это нарушает артикуляционное равновесие, создает условия, при которых отдельные компоненты жевательного давления начинают действовать как травматогенные факторы (рис.1,2). Несмотря на недостатки схемы жевательного давления, действующего на зуб, основное принципиальное положение Ch. Godon о том, что целостность зубного ряда является необходимым условием его нормального существования, справедливо. Его можно отнести к одному из важных теоретических принципов ортопедической стоматологии. Но об этом многие авторы современных трудов и учебников забыли и лишь настойчиво описывают «феномен Годона», не упоминая, что еще до Ch. Godon этот симптом был описан Hunter в книге «Естественная история зубов» в 1871 г. (рис. 3) и И. Шиф и В. Грубе в «Руководстве к лечению зубных болезней» в 1898 г.

Схема распределения жевательных усилий

Вторичные деформации нельзя называть и феноменом Попова, или Попова — Годона. Дело в том, что исследования В. О. Попова, описанные им в диссертации «Изменение формы костей под влиянием ненормальных механических условий в окружающей среде» (1880), носили экспериментальный характер. Опыты проводились на морских свинках. В. О. Попов указывал: «Вырывание первых резцов у морской свинки произвело искривление обеих челюстей в левую сторону. Левый нижний резец изогнулся вправо, направившись к зубу, находящемуся в диагональном от него направлении. Зуб, не встречая препятствия своему продольному развитию, продолжал расти в этом направлении».

Медиальный наклон 7 в просвет зубного ряда

Известно, что грызуны имеют постоянно растущие зубы, так как у них сохраняется эмалевый орган. Изменение положения зубов и их рост в опытах В. О. Попова связаны не столько с изменением челюстей, сколько с истинным ростом зубов. Данные его опытов невозможно перенести в клинику, так как удлинения самих зубов у человека не происходит. Зубы человека имеют законченный цикл развития и после завершения формирования верхушечного отверстия не увеличиваются в длину, а наоборот, уменьшаются от стираемости.

В учебнике Н. А. Астахова, Е. И. Гофунга, А. Я. Катца (1940) для обозначения описываемого симптома был применен термин «деформация», наиболее правильно отражающий суть клинической картины, в основе которой лежит перемещение зубов. Речь идет не о движении зубов при их прорезывании, т. е. первичном перемещении при формировании зубных рядов, а об изменении положения зубов при патологии, возникающей после того, как закончится формирование зубных рядов. Деформации зубных рядов в этом случае носят симптоматический характер и могут называться вторичными.

Некоторые авторы называют деформациями аномалии зубных рядов и прикуса, т. е. те нарушения, которые возникли при формировании зубочелюстной системы. По нашему мнению, правильнее называть деформациями только те нарушения формы зубных рядов, окклюзии и положения отдельных зубных рядов, которые возникли как вследствие патологии, но уже после формирования зубочелюстной системы. Эти деформации в отличие от многих аномалий лишены генетической обусловленности.

Термин «феномен Годона» привлекал внимание врачей лишь на деформации зубных рядов в районе дефекта, где моляры потеряли своих антагонистов или соседей. Наша же трактовка деформации связывает их происхождение с многообразной патологией челюстно-лицевой области (дефекты зубных рядов, пародонтопатии, травма, опухоли и др.) и тем самым расширяет клинический кругозор ортопеда-стоматолога. С тех пор как  В. А. Пономарева в 1951 г. положила начало изучению деформаций зубных рядов, этот, казалось бы, второстепенный вопрос превратился в очень сложную клинико-теоретическую проблему. Одним из аспектов данной проблемы является специальная подготовка больных перед протезированием.

Касаясь спора о терминологии, нужно иметь в виду и этическую сторону вопроса. Отечественным ученым всегда было чуждо стремление приписывать себе чужие изобретения или открытия. Нельзя называть вторичное перемещение зубов у человека «феноменом Попова» по имени автора, не изучавшего клиники деформации зубных рядов. Нельзя также забывать весьма трезвую тенденцию нашего времени — избегать использования собственных имен, давая названия симптомам, синдромам и т. д., поскольку авторство многих открытий оспаривается рядом стран. Это порождает ненужные для науки дискуссии, трату времени, отрицательно действует на научную молодежь. Этим и объясняется появление международных классификаций.

ortostom.net

Клиническая картина при деформациях зубных рядов

Клиническая картина при деформациях зубных рядов зависит от многих факторов: возраста больного, числа утраченных зубов, давности их удаления, вида прикуса и др. Чем больше времени прошло с момента удаления зубов и чем значительнее дефект зубного ряда, тем грубее деформация. На скорость развития ее оказывает влияние и возраст. У детей и юношей она развивается быстро, в пожилом возрасте медленнее. Можно сказать, что выраженность деформации является производным от возраста и времени, прошедшего после появления дефекта зубного ряда. Самые грубые деформации наблюдаются у пациентов зрелого возраста, у которых зубы были удалены в детстве или юношестве. Характер клинической картины зависит также от вида смыкания зубов. Аномалийные прикусы осложняют клинику не только частичной потери зубов, но и деформации, развившейся в этой связи.

Возрастная характеристика вторичных деформаций

Деформации, возникающие после появления дефектов зубных рядов, имеют возрастную характеристику. Наиболее быстро они развиваются в детском возрасте. Это связано с большой пластичностью кости альвеолярного отростка и высокой реактивностью организма ребенка. Так, у детей после удаления постоянных зубов, чаще всего первых моляров, быстро возникает передвижение вторых моляров, их медиальный наклон и как следствие тяжелые нарушения окклюзии в области дефекта, а возможно, и нарушение развития челюсти. При этом трудно исключить влияние окклюзионных нарушений на функцию мышц и височно-нижнечелюстного сустава. Такой вывод очень важен для планирования профилактики деформации. Совершенно очевидно, что нужно не торопиться с удалением постоянных зубов, а принять все меры к их сохранению. Если спасти зуб не удается, то в детском возрасте необходимо применение соответствующих протезов.

По мере падения пластичности челюстных костей скорость развития деформации падает, но в юношеском возрасте остается еще довольно значительной. Профилактическая направленность стоматологической терапии в этом возрасте сохраняется, правда, в несколько иной форме. После удаления постоянных первых моляров больной подлежит диспансерному наблюдению с обязательным осмотром один раз в год. При появлении первых признаков перемещения зубов и нарушений окклюзии необходимо немедленное протезирование. При удалении двух и более зубов или даже одного резца, клыка протезирование также проводится безотлагательно. Подобной тактики следует придерживаться и в других возрастных группах (примерно до 30 -35 лет). После этого опасность деформаций после удаления зубов снижается, а у пожилых людей и совсем исчезает, и показания к протезированию малых дефектов, возникающих при удалении одного коренного зуба, резко уменьшаются, если к тому не побуждает другая патология (пародонтиты, пародонтоз, артрозы и др.). Замедление развития вторичных деформаций в пожилом возрасте объясняется малой пластичностью челюстных костей, а следовательно, и слабой реактивностью организма.

Заканчивая описание возрастных особенностей развития деформаций зубных рядов после появления дефектов, следует объяснить одно противоречие, которое может возникнуть при чтении данного раздела монографии. Речь идет о том, что в клинике наиболее грубые деформации наблюдаются в зрелом возрасте, когда, казалось бы, склонность к их развитию уменьшается. Но это противоречие только кажущееся. С момента удаления зубов в молодости прошло много времени и деформация постепенно нарастала. Сама она в свою очередь порождала ряд новых симптомов (функциональная перегрузка, блокада движений нижней челюсти и др.), усложняющих клиническую картину. Таким образом, грубые деформации в зрелом возрасте являются результатом отсутствия своевременного протезирования. При сборе анамнеза это легко установить, так как больной без труда вспомнит, что зубы были удалены в молодости.

Знание особенностей развития деформации после удаления зубов позволило правильно решать вопрос о протезировании больных с небольшими дефектами зубных рядов, в частности теми, которые возникли при удалении первых моляров. Обычно показания к протезированию рассматривали только с учетом нарушений функции и эстетики. Поскольку таковые после удаления первых моляров невелики, а операционная травма при подготовке зубов под несъемные протезы, значительна, доказательства в пользу отказа от протезирования побеждали. Но такое решение было ошибочным в отношении лиц молодого возраста, поскольку не учитывалась вероятная возможность развития деформации. Если же помнить о возможности возникновения этого осложнения, то станет ясно, что в детском возрасте протезирование надо проводить безотлагательно. В этой ситуации оно носит чисто профилактический характер. В юношеском возрасте профилактика сохраняет значение наряду с лечением. Лишь в старшем и пожилом возрасте, когда опасность развития вторичных деформаций исчезает, профилактическая направленность отступает на второй план и на первое место выступают лечебные цели. Так в свете данных о возрастных особенностях вторичных  деформаций решается вопрос о протезировании больных различного возраста после удаления первых моляров.

ortostom.net

Этиология и патогенез деформаций зубных рядов

Причинами деформаций являются дефекты зубных дуг, заболевания пародонта, травма, парафункции и др. По происхождению деформации можно разделить на две группы. К первой группе следует отнести изменения формы зубных дуг и окклюзию вследствие нарушения распределения жевательного давления. Это наблюдается при дефектах зубов, зубных рядов, а также функциональной перегрузке пародонта, возникающей при различных условиях. Механизм и действующее начало здесь как бы заложены в самих зубных рядах и альвеолярном отростке, т. е. внутри зубочелюстной системы.

Деформация окклюзионной поверхности зубного ряда в области первых правых моляров, коронки которых разрушенны кариесом

Наибольшую часть этой группы составляют больные с дефектами зубов (рис. 4) и зубных рядов (рис. 5). Поскольку дефекты зубных дуг различны по топографии, протяженности и другим признакам, а сочетания их многочисленны, клиническая картина, возникающая при этом, бывает разнообразной и сложной.

Деформация зубных рядов после удаления нижних зубов

Патогенез этих деформаций относится к числу тех биологических явлений, сущность которых до конца еще не раскрыта. Выдающийся отечественный патологоанатом А. И. Абрикосов (1953) относил вторичное перемещение зубов, лишенных антагонистов, к явлениям вакатной гипертрофии.

В. О. Попов (1890), кроме проведения опытов на челюстях, удаляя у животных глазные яблоки, заметил, что со временем глазные впадины уменьшаются. Подобными наблюдениями располагает и клиника. Таким образом, относя перемещение зубов в области дефекта к вакатной гипертрофии, мы должны видеть в этом явлении весьма распространенную биологическую реакцию. Но здесь есть и некоторые детали. Так, если корпусное перемещение моляров в дефект можно объяснить явлением вакатной гипертрофии, то перемещение с наклоном имеет другую причину. Возможно, наклон моляров и премоляров объясняется появлением травматогенной окклюзии в связи с образованием дефекта. При этом одна из сил жевательного давления наклоняет зуб в дефект.

Деформация зубных рядов при системном заболевании пародонта

Во вторую группу входят деформации, происхождение которых связано с действием сил, внешних по отношению к зубным рядам. Сюда надо отнести веерообразное расхождение передних зубов (резцов и реже клыков) при системных пародонтитах и пародонтозе (рис. 6), парафункции. Развитие их связано с атрофией альвеолярного отростка, необычной нагрузкой по направлению, воспалением пародонта или дистрофией его. Ослабление опорного аппарата зубов приводит к тому, что нормальное давление языка становится неадекватным и смещающим всю переднюю группу зубов. Условием, предрасполагающим к такому перемещению передних зубов, является слабость круговой мышцы рта, не способной противостоять давлению языка. В нормальных условиях зубные ряды находятся под двойным воздействием (давление губ, щек и языка). Эти давления противоположны по направлению, а равнодействующая их равна нулю. При слабости круговой мышцы равновесие нарушается и зубы с пораженным пародонтом веерообразно расходятся. У лиц с нормальным или повышенным тонусом круговой мышцы рта веерообразного расхождения передних зубов даже при их патологической подвижности не наблюдается. К этой группе следует отнести также деформацию зубных рядов при одонтогенных и неодонтогенных опухолях (рис. 7).

Деформация зубных рядов при остеокластобластоме

Деформации при опухолях развиваются вследствие смещения корней зубов новообразованной тканью. При злокачественных опухолях (рак, саркома) какой-либо закономерности миграции зубов установить не удается. При одонтогенных опухолях можно обнаружить некоторую закономерность перемещения зубов, вытекающую из специфики новообразования. Так, околокорневая киста, увеличиваясь в объеме, оттесняет корни к периферии, коронки же, наоборот, наклоняются в дефект зубного ряда над культей корня или беззубым альвеолярным отростком.

Деформации зубных рядов могут возникать и при давлении рубцов слизистой оболочки (ожоги, ранения), а также давлении языка, микроглоссии (парафункция).

Травма также может быть причиной деформаций зубных рядов (рис.30). Однако следует отметить, что подобные тяжелые нарушения окклюзии возникают при несвоевременной или неквалифицированной помощи, выражающейся в запоздалой попытке репозиции костных отломков или отсутствии ее по причинам, не зависящим от врача.

Вторичная деформация зубных рядов при патологической стираемости

К причинам деформации следует отнести и патологическую стираемость, как генерализованную, так и очаговую (рис.8).

ortostom.net

Что такое вторичные деформации и почему их нужно исправлять

Авторы: Оношко О.М., Окунева Т.Ю., Забарова О. Врачи "Клиники Доброго Стоматолога"

Зубная дуга представляет собой единое целое, благодаря наличию альвеолярного отростка, в котором расположены корни зубов, и контактов между зубами. В результате потери одного или нескольких зубов возникает дефект зубного ряда, нарушается единство зубной дуги и создаются новые условия для функциональной деятельности жевательного аппарата. Причинами потери зубов чаще всего являются осложнения кариеса (пульпит, периодонтит), заболевания пародонта, травмы.

Если после удаления зуба (зубов) не происходит замещение дефекта зубного ряда, то его наличие приводит не только к нарушению морфологического единства зубных рядов, но и к изменениям (вторичным деформациям), возникающим вначале вблизи дефекта, а затем распространяющимся на весь зубной ряд.

Вторичные деформации проявляются перемещением зубов в сторону дефекта, вертикальным перемещением зубов (феномен Попова-Годона, когда зуб, лишенный антагонистов, вертикально перемещается в дефект зубного ряда, расстояние между его окклюзионной поверхностью и альвеолярным отростком беззубого участка противоположной челюсти уменьшается, либо зуб касается слизистой оболочки), наклоном зубов в язычную, небную или щечную сторону, поворотом вокруг оси, веерообразным расхождением зубов при пародонтите.

Мезиальный наклон нижнего моляра в сторону удаленного зуба

Вертикальное перемещение верхнего моляра при отсутствии антагониста (нижнего моляра) - феномен Попова-Годона, смещение нижнего премоляра в сторону дефекта с образованием промежутка

Перемещение зубов приводит, в конечном счете, к более или менее выраженному нарушению окклюзионной поверхности зубных рядов, к ее деформации. Возникающая при этом клиническая картина зависит от количества утраченных зубов, локализации и протяженности дефекта, вида прикуса, состояния опорного аппарата оставшихся зубов, времени, которое прошло с момента потери зубов, и общего состояния больного. Вторичные деформации как осложнения после удаления зубов могут встречаться в любом возрасте.

К последствиям вторичных деформаций относятся: перегрузка пародонта зубов, которая может привести к их потере, возможно образование костного кармана на стороне движения при наклоне зуба в сторону дефекта, блокирование движений нижней челюсти, нарушение функций ВНЧС, жевательных мышц, невозможность рационального и долговечного протезирования дефекта зубного ряда.

При деформациях зубных рядов изменения могут выходить за пределы альвеолярной части, и захватывать весь гнатический отдел лица (изменение положения челюстей, глубины резцового перекрытия, дистальное смещение нижней челюсти и др.).

Вторичные деформации осложняют клинику частичной потери зубов и затрудняют выбор и проведение ортопедического лечения. Это является частой причиной для привлечения ортодонта к составлению плана комплексного лечения. Выбор метода нормализации окклюзионных взаимоотношений определяется характером клинической картины, формой и степенью деформации, возрастом и общим состоянием организма. Возможно сошлифовывание бугров переместившихся зубов (при этом положение зуба не меняется), укорочение зубов, мешающих восстановлению окклюзионной плоскости с их депульпированием, в конце концов, удаление.

Все чаще ортодонтическое лечение предшествует ортопедическому, позволяя во многих случаях избежать удаления или сошлифовывания переместившихся зубов. Оно позволяет исправить прикус если он неправильный, создать условия для рационального протезирования, то есть исправить наклон и поворот зубов, внедрить зубы, создать место для протезирования, а в отдельных случаях вообще закрыть промежутки.

Пациентка до ортодонтического лечения и протезирования

Пациентка после ортодонтического лечения и протезирования

Возникновение вторичных деформаций необходимо предупреждать, обращаясь к ортодонтам и ортопедам сразу после удаления зуба (зубов). Только тогда можно избежать многих осложнений и обеспечить здоровье Ваших зубов.

www.stom.ru

КЛАССИФИКАЦИЯ ДЕФОРМАЦИЙ ЗУБНЫХ РЯДОВ

Этиология и патогенез деформаций зубных рядов

Причинами деформаций являются дефекты зубных дуг, заболевания пародонта, травма, парафункции и др. по происхождению деформации можно разделить на две группы. К первой группе следует отнести изменения формы зубных дуг и окклюзию вследствие нарушения распределения жевательного давления. Это наблюдается при дефектах зубов, зубных рядов, а также функцио­нальной перегрузке пародонта, возникающей при различных условиях. Механизм и действующее начало здесь как бы заложены в самих зубных рядах и альвеолярном отростке, т. е. внутри зубочелюстной системы.

Наибольшую часть этой группы составляют больные с дефектами зу­бов (рис. 4) и зубных рядов (рис. 5). Посколь­ку дефекты зубных дуг различны по топографии протяженности и другим признакам, а сочетании их многочисленны, клиническая картина, возникающая при этом, бывает разнообразной сложной.

Рис4 рис5

Рис. 4. Деформация окклюзионной поверхности зубного ряда в области первых правых моляров, коронки которых разрушены кариесом. Ме­ханизм развития деформации свя­зан с взаимным вертикальным пере­мещением зубов. Модели зубов больного Б., 25 лет (вид справа).

Рис. 5. Деформация зубных рядов после удаления нижних зубов.

Деформация произошла за счет вертикаль­ного перемещения верхних левых моляров в молодом возрасте, на что указывают хорошо сохранившиеся жевательные бугры моляров.

Модели зубов больной С., 43 лет (вид слева). Обращают на себя внимание фасет­ки стирания по контактной дистальной поверхности 47зуба и медиальной 28 , обра­зовавшиеся при движении нижней челюсти вперед и вниз.

 

 

Патогенез этих де­формаций относится числу тех биологически явлений, сущность которых до конца еще не рас крыта. Выдающийся оте­чественный патологоана­том А. И. Абрикосов (1953) относил вторичное перемещение зубов, ли­шенных антагонистов, к явлениям вакатной ги­пертрофии.

В. О. Попов (1890), кроме проведения опытов на челюстях, удаляя у животных глазные яблоки, заметил, что со временем глазные впадины уменьшаются. Подобными наблюдениями располагает и клиника. Таким образом, относя перемещение зубов в области дефекта к вакатной гипертрофии, мы должны видеть в этом явлении весьма распространенную биологическую реакцию. Но здесь есть и некоторые детали. Так, если корпусное перемещение моляров в дефект можно объяснить явлением вакатной гипертрофии, то перемещение с наклоном имеет другую причину. Возможно, наклон моляров и премоляров объясняется появлением травматогенной окклюзии в связи с образованием дефекта. При этом одна из сил жевательного давления наклоняет зуб в дефект (см. рис. 2).

Во вторую группу входят деформации, происхождение которых связано с действием сил, внешних по отношению часть к зубным рядам. Сюда надо отнести веерообразное расхождение передних зубов (резцов и реже клыков) при системных пародонтитах и пародонтозе (рис. 6), парафункции. Развитие их связано с атрофией альвеолярного отростка, необычной нагрузкой по направлению, дуг воспалением пародонта или дистрофией его. Ослабление опорного аппарата зубов приводит к тому, что нормальное давление языка становится неадекватным и смещающим всю переднюю группу зубов. Условием, предрасполагающим к такому перемещению передних зубов, является слабость круговой мышцы рта, не способной бы противостоять давлению языка. В нормальных условиях зубные ряды находятся под двойным воздействием (давление губ, щек и языка). Эти давления противоположны по направлению, а равнодействующая их равна нулю. При слабости круговой мышцы равновесие нарушается и зубы с пораженным пародонтом веерообразно го расходятся. У лиц с нормальным или повышенным тонусом круговой мышцы рта веерообразного расхождения передних зубов даже при их патологической подвижности не наблюдается. К этой группе следует отнести также деформацию зубных рядов при одонтогенных и неодонтогенных опухолях (рис. 7).

 

Рис6

Рис. 6. Деформация зубных рядов при системном заболевании пародонта (па­родонтоз, осложненный вторичным травматическим синдромом). Наблю­дается отклонение зубов в различных направлениях с образованием проме­жутков. Зубы, у которых сохранились антагонисты, находятся в состоянии функциональной перегрузки и имеют патологическую подвижность разной степени.

 

Рис7

Рис. 7. Деформация зубных рядов при остеокластобластоме.

Деформации при опухолях развиваются вследствие смещения корней зубов новообразованной тканью. При злокачественных опухолях (рак, саркома) какой-либо закономерности миграции зубов установить не удается. При одонтогенных опухолях можно обнаружить некоторую закономерность перемещения зубов, вытекающую из спе­цифики новообра­зования. Так, око­локорневая киста, увеличиваясь в объ­еме, оттесняет кор­ни к периферии, ко­ронки же, наоборот, наклоняются в де­фект зубного ряда над культей корня или беззубым аль­веолярным отрост­ком.

Деформации зуб­ных рядов могут воз­никать и при давле­нии рубцов слизис­той оболочки (ожо­ги, ранения), а так­же давлении языка, микроглоссии (парафункция).

Травма также может быть причи­ной деформаций зубных рядов (см. рис. 30). Однако следует отметить, что подобные тяже­лые нарушения ок­клюзии возникают при несвоевремен­ной или неквалифи­цированной помощи, выражающейся в за­поздалой попытке репозиции костных отломков или от­сутствии ее по при­чинам, не завися­щим от врача.

 

   

Рис. 8. Вторичная деформация зубных рядов при патологической стираемости, развившейся вследствие функциональной перегрузки ос­тавшихся трех пар антагонирующих зубов.

К причинам деформации следует отнести и патоло­гическую стираемость, как генерализованную, так и оча­говую (рис. 8).

 

 

КЛАССИФИКАЦИЯ ДЕФОРМАЦИЙ ЗУБНЫХ РЯДОВ

Перемещения зубов и альвеолярного отростка могут происходить в различных направлениях: вертикальном, медиальном, дистальном, зубы могут вращаться вокруг своей оси, наклоняться в язычную или небную сторону и даже совершать комбинированное движение. Приме­ром комбинированного движения является веерообраз­ное расхождение передних зубов при системном забо­левании пародонта. Многообразие перемещений зубов в различных комбинациях делает описание клинической картины весьма затруднительным. В связи с этим возникает необходимость классифицировать деформации, группируя их по сходным признакам. Выделение наибо­лее типичных из них облегчает описание клинической картины.

Впервые такую классификацию мы предложили в 1966 г. Она построена по морфологическому принципу и включает в себя шесть групп (рис. 9). В первую группу входят зубные ряды, деформация которых

 

 

 

 

Рис. 9. Классификация деформа­ций зубных рядов.

а — вертикальное зубоальвеолярное удлине­ние на верхней челюсти; б — вертикальное зубоальвеолярное удлинение на нижней че­люсти, блокада движений нижней челюсти на 1_; в — взаимное вертикальное перемещение зубов; г — медиальное перемещение зу­бов; д — язычный наклон зубов.

 

произошла за счет вертикального зубоальвеолярного удлинения верхних зубов (одностороннего и двустороннего), во вторую - зубные ряды, деформация которых произошла за счет вертикального зубоальвеолярного удлинения нижних зубов (одностороннего и двусторон­него), в третью — зубные ряды с деформациями за счет взаимного вертикального зубоальвеолярного удлинения, в четвертую — зубные ряды с сагиттальным (медиаль­ным или дистальным) смещением зубов верхней или нижней челюсти (односторонним или двусторонним), в пятую — зубные ряды с язычным, небным или щечным смещением зубов, в шестую — зубные ряды, деформация которых возникла за счет комбинированного смещения зубов (веерообразного расхождения передних зубов, вращения и наклона и др.).

Эта классификация не претендует на безупречность. Однако после выхода в свет нашей книги «Теория и кли­ника частичной потери зубов» (1966) прошло 17 лет, а новая систематика не создана, если судить об этом по научным трудам. Однако в будущем такие попытки могут быть более успешными, чем наши.

studopedya.ru

Клиника деформаций, вызванных вертикальным перемещением зубов

Причинами, вызывающими вертикальное перемещение зубов, являются дефекты коронок (кариозного и некариозного происхождения), зубных дуг, функциональная перегрузка пародонта и др. Главным патогенетическим механизмом, лежащим в основе деформаций этого типа, является зубоальвеолярное удлинение. Реже деформация возникает как результат погружения зуба в альвеолярный отросток при функциональной перегрузке пародонта.

Вертикальное перемещение зуба в дефект коронки антагониста представлено на рис. 4. В клинике эта деформация встречается не так уж часто, поэтому нет необходимости останавливаться на ней подробно.

Деформация окклюзионной поверхности зубных рядов при одностороннем вертикальном смещении верхних зубов слева через 15 лет после удаления

Наибольший теоретический и практический интерес представляют деформации, вызванные зубоальвеолярным удлинением (рис.10). Под этим имеют в виду вертикальное перемещение зубов вместе с альвеолярным отростком. Морфологической основой данного перемещения является гипертрофия альвеолярной кости.

Различают две формы зубоальвеолярного удлинения, отличающиеся друг от друга определенными морфологическими и клиническими характеристиками. Первой форме свойственно перемещение зубов вместе с гипертрофированным альвеолярным отростком, который при этом, особенно на верхней челюсти, становится массивным, иногда стимулирующим опухолевидный отросток. Пародонт зубов клинически остается без видимых изменений, соотношение клинической коронки и корня находится в нормальных отношениях. Эта форма соответствует начальной стадии развития зубоальвеолярного удлинения у молодых людей.

Деформация зубных рядов при двухстороннем вертикальном зубоальвеолярном удлинении верхних моляров

При второй форме также наблюдается гипертрофия альвеолярного отростка, но на этом фоне выявляется дистрофия пародонта в виде удлинения клинической коронки, обнажения шеек, гиперестезии, патологической подвижности зубов и даже перемещения их (рис.11).

Атрофия краевого пародонта у различных зубов протекает неодинаково. У моляров верхней челюсти атрофия десны и обнажение шеек вначале обнаруживаются на небной стороне, а потом уже на щечной. На молярах нижней челюсти обнажение шеек происходит одновременно как на язычной, так и на губной поверхности. То же самое можно сказать о премолярах. У передней группы зубов атрофия десны раньше начинается на язычной поверхности, а затем уже на губной. Однако эта закономерность вряд ли свойственна только второй форме зубоальвеолярного удлинения, поскольку подобная клиническая картина наблюдается при любом системном поражении пародонта.

Четкую границу между описанными формами провести весьма трудно. Первая форма в ее чистом виде может наблюдаться у юношей. У большинства же больных более старшего возраста отмечаются переходные формы, при которых при наличии гипертрофированного альвеолярного отростка имеются зубы с хорошо сохранившимся пародонтом и зубы с признаками его дистрофии. Объясняется это, во-первых, тем, что прошло много времени от начала развития деформации, а во-вторых, тем, что в перемещающемся блоке одни зубы потеряли своих антагонистов раньше, другие — позднее. Процессы атрофии пародонта в зубах, потерявших антагонистов раньше, более выражены. Отсюда и пестрота клинической картины. Таким образом, вторая форма есть не что иное, как более поздняя стадия развития зубоальвеолярного удлинения, когда явления гипертрофии, имевшиеся в начале развития зубоальвеолярного удлинения, сменились процессами атрофии. Конечными результатами подобных процессов являются удлинение клинических коронок, обнажение шеек зубов, нарушение биомеханики зуба и как следствие патологическая подвижность.

Установлено, что выключение зубов из жевания при потере антагонистов вызывает различные изменения морфологического и обменного характера в тканях зубов, пародонте и альвеолярном отростке.

Д. А. Калвелис (1961) в опытах на собаках повышал межальвеолярную высоту, тем самым выключая часть зубов из окклюзии. При гистологическом исследовании продольных срезов пародонта он отметил места характерных тканевых преобразований: дно альвеолы, купол межкорневой перегородки и края альвеолы. На межкорневой перегородке наслоение новой кости происходило по всей поверхности стенки альвеолы. В верхушечной области кость откладывалась на дне альвеолы, и наконец, на краях ее также отмечалось напластование костной ткани. Вследствие этого лунки сохранили глубину, по-прежнему закрывая анатомическую шейку выдвинувшегося зуба.

Тканевые реакции альвеолярного отростка зубов, лишенных антагонистов, изучала В. А. Пономарева. Гистологическое исследование проводилось на трупном материале. Материал делился на группы. Первую группу составляли блоки челюстей с зубами, у которых потеря антагонистов вызвала увеличение альвеолярного отростка и смещение зубов, но отношение вне- и внутриальвеолярной частей зубов оставалось обычным (первая форма). Во вторую группу также вошли блоки челюстей с зубами, лишенными антагонистов, но видимое увеличение альвеолярного отростка сопровождалось при этом обнажением шейки и изменением обычных соотношений вне- и внутриальвеолярной частей зуба (вторая форма).

В. А. Пономарева подтвердила данные Д. А. Калвелиса о слоистости гребня дна лунки. Но видимое увеличение альвеолярного отростка, по ее мнению, происходит в большей степени за счет перестройки губчатого вещества кости челюсти, сопровождающейся истончением костных балочек и их перегруппировкой с образованием широких костномозговых пространств, и в меньшей степени за счет новообразования волокнистой кости компактной пластинки стенок и дна лунки.

Исследования показали, что тканевые трансформации неодинаковы при различных формах изменений альвеолярного отростка. Как при первой, так и при второй форме наблюдаются истончение костных балок челюсти, потеря их радиальной направленности (функциональной ориентировки). Но истончение костных балок было резче выражено при второй форме, чем при первой. В компактной пластинке стенки лунки при первой форме имеет место новообразование кости, а при второй — ее резорбция. При первой форме, когда клинически не отмечается обнажение шейки зуба, гистологически устанавливается начало атрофии в виде резорбции гребней лунки.

Периодонтальная щель зубов, лишенных антагонистов, сужена. В периодонте разрастается рыхлая соединительная ткань. Функциональная ориентировка его коллагеновых волокон выражена слабо: они приобретают более косое направление, чем в периодонте функционирующих зубов, а иногда располагаются почти продольно. Наряду с описанными изменениями в соединительной ткани периодонта наблюдается гиперцементоз, особенно выраженный в области верхушки корня.

В. А. Пономаревой экспериментально установлено, что морфологическая перестройка костной ткани у морских свинок отчетливо выявляется через 3 нед после потери зубов-антагонистов. В ранние периоды перестройки наблюдается неярко выраженная лакунарная резорбция костной ткани челюсти в области зубов, лишенных антагонистов, с замещением этих участков клеточно-волокнистой соединительной тканью. В дальнейшем лакунарное рассасывание усиливается. Позднее (через 4—6 мес) в костной ткани челюсти явления перестройки нарастают. Увеличивается порозность костной ткани челюсти в результате рассасывания ее остеокластами со стороны костномозговых пространств.

Одновременно с изменением структуры костной ткани челюсти отмечается реакция со стороны нервных проводников. Через 1—2 мес после удаления зубов-антагонистов выявляются начальные изменения нервных проводников в виде их гипераргирии, четкообразных утолщений и вакуолизации нервных волокон. В более поздние сроки изменения нервных проводников становятся более выраженными, и наряду с тем, что было отмечено в ранние сроки, имеет место распад нервных проводников. В. А. Пономарева обнаружила определенную зависимость между реактивными изменениями нервных проводников и атрофией костной ткани челюсти, потерявшей зубы-антагонисты.

Радиоизотопное изучение обмена веществ показало, что обмен кальция в участках челюсти, лишенных зубов, уменьшается, что свидетельствует о начинающейся деминерализации кости челюсти.

При изучении пульпы зубов человека, лишенных антагонистов, выявлены склероз, вакуолизация слоя одонтобластов, сетчатая дистрофия. Однако следует отметить, что подобные регрессивные изменения в пульпе зуба наблюдаются и при других состояниях организма и зубочелюстной системы. Дискуссия по этому вопросу изложена в нашей Монографии «Биология пародонта и пульпы зуба» (1969).

По нашим данным, зубоальвеолярное удлинение в его типичной форме можно наблюдать чаще и оно более выражено на верхней челюсти и реже на нижней. Объясняется это анатомическими особенностями челюстей. Более податливая верхняя челюсть подвергается перестройке быстрее, чем нижняя с ее мощной кортикальной пластинкой, трудно поддающейся даже внешним воздействиям. В этом нас убеждает и многолетний опыт ортодонтов, пришедших к выводу, что ортодонтическое воздействие на нижний зубной ряд всегда менее успешно, чем на верхний. Ретенционный период после ортодонтического лечения аномалии нижнего зубного ряда при равных условиях всегда дольше, а опасность рецидивов больше. Это положение не означает, что зубоальвеолярное удлинение не наблюдается на нижней челюсти. Оно здесь развивается медленнее, а в зрелом возрасте может быть маловыраженным.

Клиническая картина вторичных деформаций при вертикальном зубоальвеолярном удлинении зависит от времени и последовательности удаления зубов, возраста, величины дефекта состояния пародонта и других факторов.

Блок зубов вместе с альвеолярным отростком на верхней челюсти опускается (а на нижней наоборот поднимается) в просвет дефекта зубного ряда. Этот процесс более быстрый у молодых и происходит до того момента, пока жевательная поверхность зубов не касается слизистой оболочки беззубого альвеолярного отростка. В клинике наблюдаются больные с различной степенью этого процесса, вплоть до такого положения, когда перемещающиеся зубы образуют пролежень.

Величина дефекта зубного ряда накладывает определенный отпечаток на клиническую картину. При больших дефектах выдвижение зубов, потерявших антагонистов, совершается вместе с альвеолярным отростком строго в вертикальном направлении. При малых дефектах, когда зуб теряет лишь побочного или основного антагониста, строго вертикальное движение нарушается: зуб (если это моляр) опускается в просвет дефекта одним передним или задним бугром. Окклюзионные нарушения при этом более сложные и часто сопровождаются блокадой сагиттальных или трансверзальных движений нижней челюсти.

Окклюзионная поверхность блока переместившихся зубов также имеет свои особенности. Чаще всего у зубов, находящихся в зубоальвеолярном удлинении, хорошо сохраняются жевательные бугры. Это означает, что они очень рано потеряли своих антагонистов, давно не участвуют в жевании, почему и не были подвержены физиологической стираемости.

Линия, проведенная по окклюзионной поверхности, у одних больных может иметь вид дуги, у других — ломаной линии (рис.10).

Различные виды блокады движений нижней челюсти при перемещении зубов верхней и нижней челюсти

Наиболее сложная клиническая картина наблюдается при деформациях, вызванных взаимным перемещением зубов верхней и нижней челюстей. Линия, проведенная по окклюзионным поверхностям, имеет ломаный вид. По этой причине возникают необычные окклюзионные пункты, которые блокируют нижнюю челюсть, искажая нормальный, плавный характер ее экскурсий (рис.13).

Блокада возникает каждый раз, когда идет взаимное перемещение зубов, но так, что верхние стоят впереди, создавая препятствие движению нижней челюсти в сагиттальном, а иногда и в трансверзальном направлении.

Протезирование больных с такими нарушениями окклюзии невозможно без сложной специальной подготовки, целью которой является устранение ограничений для движения нижней челюсти, создание окклюзионной поверхности, не ограничивающей ее перемещение.

При такой клинической картине, сопровождающейся взаимным перемещением зубов, возникают и серьезные функциональные нарушения. Они выражаются не только в блокаде движений нижней челюсти, о которой мы только что говорили, но и в нарушении биомеханики элементов височно-нижнечелюстного сустава, синхронности сокращения жевательных мышц и, наконец, функциональной перегрузке пародонта зубов, блокирующих нижнюю челюсть.

Попробуем разобраться более детально в этих нарушениях функции. Блокада отражается в первую очередь на сагиттальных движениях нижней челюсти. Наиболее демонстративны нарушения экскурсий в тех случаях, когда блокада движений челюсти возникает только на одной стороне, например на правой. При движении нижних зубных рядов, в переднюю окклюзию справа челюсть блокируется и в суставе совершаются лишь шарнирные движения. В это время слева под действием мышц, выдвигающих нижнюю челюсть (в данном случае латеральной крыловидной мышцы), зубы смещаются вперед и вправо, т. е. в сторону препятствия. На стороне блокады нижняя челюсть свободна лишь для шарнирных движений, передние экскурсии ее блокированы до того момента, когда зубы, опустившись вниз, не освободятся от препятствия. После этого челюсть резко смещается к средней линии и выдвигается вперед. Таким образом, плавные движения нижней челюсти нарушены и резцовая точка ее при открывании рта описывает зигзагообразную кривую. Нарушение функции мышц, в частности синхронности сокращения их, связанное с блокадой, создает необычные условия и для функции сустава. Одной из причин, вызывающих артрозы, является нарушение окклюзии при деформациях.

Остается раскрыть механизм функциональной перегрузки пародонта зубов, блокирующих экскурсии нижней челюсти. Он несложен и заключается в следующем. При выдвижении нижней челюсти вперед сокращается наружная крыловидная мышца. Вся сила ее сокращения концентрируется на двух зубах, задерживающих движение нижней челюсти вперед (13,в). Таким образом, зубы получают нагрузку, необычную как по направлению, так и по величине. Иными словами, пародонт зубов попадает в состояние первичной функциональной перегрузки (травматическая окклюзия). Клиническая картина, сопровождающая первичную травматическую окклюзию, определяется положением сместившихся зубов по отношению друг к другу. Если зубы, находящиеся в блокирующей окклюзии, имеют соседей, то функциональное напряжение распределяется и на рядом стоящие зубы, разгружая пародонт блокированного зуба. В клинической картине ведущим симптомом явится патологическая стираемость в точках соприкосновения блокирующих зубов (рис.13 б,г). Лишь в дальнейшем к этому могут присоединиться атрофия альвеолярного отростка, обнажение шеек зубов и редко патологическая подвижность.

Более сложная картина наблюдается в том случае, если блокаду создают одиночно стоящие зубы. Лишенные поддержки соседних зубов, они попадают в условия тяжелой функциональной перегрузки. В дальнейшем клиническая картина зависит от состояния пародонта, возраста больного, перенесенных заболеваний и других факторов, которые не всегда поддаются учету.

Травматическая окклюзия может иметь две стадии — компенсированную и декомпенсированную. При низких клинических коронках и здоровом пародонте в начале травматической окклюзии зуб может оставаться устойчивым и ведущим симптомом явится патологическая стираемость. Однако компенсаторные возможности, зависящие в первую очередь от состояния кровоснабжения пародонта, не безграничны. Наступает декомпенсация, выражающаяся в атрофии лунки зуба, что клинически проявляется обнажением шейки зуба, атрофией десны и патологической подвижностью. Одновременно может наступить перемещение зуба. Еще раньше этого рентгенологически можно обнаружить атрофию гребня лунки и расширение периодонтальной щели.

Между стадиями компенсации и декомпенсации четкой границы нет. Декомпенсация наступает вследствие истощения резервных сил пародонта, т. е. способности его тканей приспосабливаться к изменившемуся функциональному напряжению. В этом состоянии процесс регенерации костной ткани отстает от процесса атрофии. Конечными результатами функциональной перегрузки являются патологическая подвижность зуба и потеря им функциональной ценности. Если в декомпенсированной стадии наблюдается патологическая стираемость зубов, то следует считать, что в развитии травматической окклюзии имела место стадия декомпенсации. Иногда же стадия декомпенсации может наступить быстро, еще до развития патологической стираемости. Клиническую картину при декомпенсированной стадии мы называем первичным травматическим синдромом (см. рис. 13, в). Процесс утраты зубами функциональной ценности особенно скоротечен, когда их взаимное перемещение развивается на фоне системного заболевания пародонта (пародонтиты, пародонтоз).

Модели челюстей больного с дефектами зубных дуг на фоне глубокого прикуса

В заключение описания деформаций, обусловленных вертикальным перемещением зубов, следует указать, что они развиваются не только при вертикальном зубоальвеолярном удлинении, но и при погружении зуба в альвеолярный отросток. Возникает положение зуба, которое принято называть инфраокклюзией (рис. 14). Погружение зуба можно наблюдать чаще всего при потере коренных зубов на фоне глубокого прикуса, когда премоляры остаются единственными антагонистами, удерживающими межальвеолярную высоту. Функциональная перегрузка их пародонта ведет к патологической стираемости, перестройке лунки и вертикальному перемещению зуба в состояние инфраокклюзии.

ortostom.net

Протезирование зубов при их полном и частичном отсутствии

Человеческий организм — это динамическая система, которая всегда реагирует на изменение внешних или внутренних условий. Это свойство называется адаптацией. Даже такая «незначительная» вещь, как разрушение зуба, запускает каскад реакций, которые в итоге могут привести к дисбалансу зубочелюстной системы. Почему это происходит и в чём проявляется?

 

Сила в единстве

Наши зубы стоят во рту не обособленно друг от друга, а объединены в зубные ряды определённой формы на верхней и нижней челюстях. В норме они имеют микроподвижность. За счет неё происходит перераспределение жевательной нагрузки по всему зубному ряду. Она обеспечивается специальными волокнами, которые удерживают зуб в кости. Без существования этого механизма всё жевательное давление приходилось бы только на какой-то определённый зуб. Со временем это вызывало бы его перегрузку, которая проявилась бы сколами зубов, стиранием или патологической подвижностью.

Во-вторых, зубные ряды позволяют нам общаться, т.к. от их целостности зависит звуковоспроизведение. Значительное разрушение или потеря зубов приводит к шепелявости.

Зубы человека различаются по форме в зависимости от места, которое они занимают в зубном ряду. Это определяется, в первую очередь, их функцией: передними зубами мы откусываем пищу, а задними пережевываем. Поэтому резцы и  клыки имеют заострённую форму коронки, а моляры, наоборот, массивную коронковую часть с множеством бугорков. Форма и выраженность анатомической формы зубов определяет не только то, насколько эффективно они будет перетирать или откусывать пищу. Их анатомия определяет характер движений нижней челюсти, которые также зависят от строения височно-нижнечелюстного сустава и жевательных мышц. Эти три  элемента (зубы, мышцы и сустав) находятся в тесной взаимосвязи. При изменении одного из них, меняется функционирование двух остальных.

 

Что происходит при разрушении или потере зуба?

В результате потере или разрушения зуба меняются его контакты с зубом противоположной челюсти («окклюзионные контакты»), которые образуются при закрывании рта или пережевывании пищи.

Если зуб разрушен незначительно, то меняются единичные окклюзионные контакты. Если зуб удалён (или коронковая часть полностью разрушена), то окклюзионных контактов вообще нет. С точки зрения описанного выше, не имеет значения, один окклюзионный контакт нарушен или все. В любом случае зубочелюстная система начинает адаптироваться к новым условиям. В чём же заключается эта адаптация и как она проявляется клинически?

 

Последствия потери зубов:

  • Зубочелюстные деформации;
  • Затрудненная гигиена полости рта, что чаще всего приводит к кариесу зубов;
  • Мышечно-суставные нарушения;
  • Стирание или подвижность деформированных зубов;
  • Клиновидные дефекты;
  • Атрофия костной ткани челюсти в участке отсутствующего зуба;

 

К слову, окклюзионные контакты могут быть нарушены не только при потере зуба, но и в случае его травмы, неправильно установленной пломбе, повышенном стирании твердых тканей зуба, при пародонтите и т.д. Каждое из этих заболеваний вызывает не просто локальную проблему, а дисбаланс всей зубочелюстной системы. На этом видеоролике наглядно описаны процессы, происходящие после потери зуба.

 

1. Зубочелюстная деформация

Возникает при нарушении окклюзионных контактов в результате отсутствия зуба, его травмы, кариеса, старания и т.д. Соседние с дефектом зубы начинают смещаться и выдвигаться в сторону дефекта. Без соответствующей помощи это состояние только усугубляется, вовлекая в процесс все рядом стоящие зубы. Полностью очищать наклонившиеся зубы крайне сложно. Это приводит к появлению зубных отложений и кариеса на низ. Это, в свою очередь, провоцирует запуск каскада патологических реакций, описанных в статье «профессиональная гигиена полости рта» и «кариес-пульпит-периодонтит». Зубочелюстные деформации развиваются медленно, поэтому человек часто не замечает причинно-следственной связи между плохой гигиеной и потерей зубов, в результате которой появляется необходимость в протезирования.

 

2. Атрофия костной ткани

Если зуб отсутствует, то окружающая его костная ткань «уходит»: истончается и уменьшается в объёме. Причина в том, что жевательная нагрузка, которую испытывал зуб, стимулировала окружающую его костную ткани, тем самым обеспечивалась адекватная поддержка зуба. После потери зуба исчезает надобность в этом и костная ткань атрофируется.

 

2. Клиновидные дефекты

Раньше считалось, что причиной клиновидных дефектов являются неправильные движения зубной щеткой. Сегодня доказано, что чаще всего они обусловлены повышенной нагрузкой на зубы в результате нарушения окклюзионный контактов.

 

3. Гиперфункция жевательных мышц

В адаптации зубочелюстной системы к изменившимся условиям участвуют не только зубы и окружающие их ткани, но и жевательные мышцы, и височно-нижнечелюстной сустав. Жевательные мышцы изменяют траекторию движений нижней челюсти с целью обеспечить пережевывание пищи. Эти движения должны быть свободными и максимально эффективными: должно расходоваться минимально количество энергии. Из-за перестройки зубочелюстной системы могут появиться препятствия для движения нижней челюсти. В роли них могут оказаться завышающие контакты на пломбах или наклонившихся в результате деформации зубах: они могут блокировать боковые движения челюсти. С целью обойти мешающие участки, человек неосознанно изменяет характер функционирования жевательных мышцы. В результате меняется путь движения нижней челюсти: он становится более энергозатратным. Постоянное функционирование в подобных условиях приводит к гиперфункции жевательных мышц. Всё это сказывается и на височно-нижнечелюстном суставе. В результате в нём появляются щелчки, шумы, болезненность и даже ограничение открывания рта.

 

4. Пародонтит

         Пародонтит — это разрушение аппарата прикрепления зуба к кости. Этому заболеванию посвящена отдельная статья на этом сайте. Здесь же хочу остановиться  на одной из причин появления этого заболевания. Как уже было сказано выше, наклонившиеся или выдвинувшиеся зубы гораздо сложнее очищать. Неудовлетворительная гигиена приводит к появлению на них зубных отложений, которые в свою очередь, провоцируют развитие пародонтита.

Более того, наклонившиеся зубы не могут полноценно участвовать в пережевывании пищи. Жевательная нагрузка на них, как правило, направлена не по оси зуба, а под углом. Со временем это становится результатом их перегрузки и опять-таки развития пародонтита у данных зубов.

 

5. Головная боль, шум в ушах, головокружение

Окклюзионные нарушения могут вызвать, на первый взгляд, такие не связанные со стоматологией симптомы, как частую головную боль, шум в ушах и головокружение.

 

Заключение

Кариесом страдают более 90% людей по всему миру. Почему же у них у всех не возникают перечисленные проблемы? Это связано с большими адаптационными способностями организма. К сожалению, у любой адаптации есть предел. «Декомпенсация» развивается, когда зубочелюстная система уже не силах приспособиться и тогда происходит развитие событий по описанному выше сценарию.

Предотвратить развитие окклюзионный нарушений гораздо легче, чем справится со всеми их последствиями. Поэтому я призываю вас своевременно обращаться за стоматологической помощью. Отсутствие жалоб не означает отсутствие заболевания, поэтому не стоит пренебрегать профилактическими осмотрами каждые полгода.

 

На следующей странице вы узнаете, как проводится протезирование зубов в случае наличия у человека пародонтита.

 

 

Избранное

...

Оцените статью

 

mdv-dent.ru


Смотрите также