Коррекция открытого прикуса - как способствовать интрузии моляров. Экструзия зубов


Коррекция открытого прикуса - как способствовать интрузии моляров - Ортодонтия - Новости и статьи по стоматологии

Лечение диззокклюзии в переднем сегменте у более старших подростков весьма затруднительно. В первую очередь потому, что данное состояние сложно диагностировать и купировать. Вредные привычки такие, как прокладывание языка, пальцев и других предметов в полости рта, а также длительное применение сосок может способствовать развитию указанной патологии. Другой важной причиной является частичная обструкция верхних дыхательных путей. Такое состояние заставляет пациента располагать язык впереди и книзу, что приводит в недостаточному контакту моляров и стимулированию формирования узкого глубокого небного свода, заднего перекрестного прикуса и чрезмерного прорезывания моляров, формирующих постоянную дизокклюзию в переднем сегменте. Некоторые пациенты имеют такую дизокклюзию благодаря генетической предрасположенности.

Коррекция открытого прикуса - как способствовать интрузии моляров

Ликвидация выше указанных вредных привычек чрезвычайно важна для коррекции открытого прикуса, состояния, которое должно быть лечено как можно ранее. Также следует проводить лечение у узких специалистов с целью удаления разрастания тканей в пазухах, предотвращения обструкции дыхательных путей. Вмешательство смежных специалистов позволяет поддерживать все структуры полости рта в более идеальной позиции и предотвращать развитие открытого прикуса. Роль стоматолога здесь очень важна, так как именно он может быть первым доктором, который заметит нарушение дыхания.

Важно подходить к разрешению открытого прикуса с окклюзионной точки зрения. Такое состояние влияет на эстетику и собственное восприятие человека. Также с механической токи зрения не менее важно сохранить переднее и боковое ведение, что является ключевым фактором в сохранении долговечности боковых зубов и височно-нижнечелюстного сустава. Варианты исправления открытого прикуса варьируют от очень простых, например при носке передних эластиков, то более сложных, заканчивающихся хирургическими манипуляциями.

Если передние зубы оказываются «спрятанными» за верхней губой, самым первым вариантом является экструзия данного сегмента. Для этого применяются экструзионные дуги, индивидуально спозиционированные брекеты, детализирующие изгибы, дополненные при необходимости эластиками. Если же зубы расположены в более идеальной позиции, или имеется высокая линия губы, все вышеописанные техники могут привести к излишнему обнажению десны, так называемой «десневой улыбке». Другие техники могут служить уменьшению высоты боковых зубов, включая экстракцию первых моляров, что позволяет создать окклюзионные контакты сзади, или же сократить высоту боковых зубов. Рациональное правило 3:1 гласит, что при увеличении или уменьшении высоты на 1 мм в боковом сегменте вызовет аналогичное изменение высоты в переднем сегменте, умноженное на 3. Для осуществления такого плана предалагалось применение накусочных пластинок в боковом сегменте или интрузионной силы, созданной подбородочно-головным упором. Отрицательными сторонами такого способа безусловно будет являться функциональный диском и неэстетичность решения. Также при таком пути требуется высокая кооперация с пациентом.

Техника интрукции боковых зубов требует малой кооперации с пациентом и имеет также несколько других важных преимуществ. Такая методика имеет шанс хорошо сработать, если пациент поддерживает хорошую гигиену полости рта и не против постановки мини винтов. Также этот способ не препятствует социальной активности, не нарушает эстетику и позволяет контролировать прилагаемую силу. Окклюзионный кант может корректироваться в процессе в зависимости от желания доктора, вне зависимости от кооперации с пациентом.

Данный клинический случай описывает новый аппарат и технику, разработанные авторами, которая подразумевает изготовление индивидуального аппарата под названием EDC BT TPIA (EDC Baever Tail Trans-Palatal Intrusion Appliance) со скелетным анкоражем мини винтами TAD.

Техника значительно улучшает механизм интрузии верхних моляров, корректируя открытый прикус без экструзии передних зубов.

В данном клиническом случае рассматривается лечение взрослого подростка, которые обратился с жалобами на открытый прикус и скамуфлированный скелетный и зубоальвеолярный класс III.

Анамнез пациента

Девочка обратилась за консультацией к ортодонту в возрасте 16 лет и 6 месяцев. Причина обращения была в открытом прикусе в переднем сегменте. Возможная причина такого прикуса была в генетическом статусе, так как в анамнезе не отмечалось никаких вредных привычек или проблем с носовым дыханием. Аллергологический анамнез, история перенесенных заболеваний и состояние полости рта по остальным параметрам без особенностей. Отсутствие заболеваний пародонта, патологий ВНЧС. Однако очевидная скелетная и зубо-альвеолярная патология нуждалась в ортодонтическом лечении. Также осмотр выявил нарушение окклюзионного канта и легкую лицевую асимметрию. Перед ортодонтической консультацией все зубы мудрости были удалены.

Клинический анализ

Внутриротовой осмотр выявил класс III с вертикальной резцовой диззокллюзией в переднем сегменте. Верхние резцы находились в правильной ангуляции, в зоне нижних резцов - скученность. Моляры в пограничном бугорковом соотношении по трансверзали. Раскрытие прикуса на 4 мм, оверджет – 2,5 мм.

Центральная линия сохранена на обеих челюстях. Фронтальная фотография показывает напряденную улыбку пациента, научившегося бессознательно скрывать открытый прикус (Фото 1).

Фото 1: Первичные фотографии клинического случая. Наблюдается дизокклюзия в переднем сегменте, гиперактивность подбородочной мышцы, недостаточный конаткт премоляров, клыков и резцов. Лицо длинное с протрузией нижней губы.

Исследование ВНЧС

ВНЧС в пределах нормальных параметров. В анамнезе без головных болей, дисфункций, боли, заклиниваний. Клинический осмотр не выявил щелчков, шумов, крепитаций. Скрининг сустава показал нормальные значения, с вертикальным раскрытием в 50 мм, дивиацией влево 9мм м девиацие вправо – 8 мм.

Рентгенографический анализ

ОПТГ проведено сразу после консультации. На снимке все постоянные зубы, включая четыре третьих моляра (Фото 2). Проведена ТРГ (Фото 3) с исследованием по Gerety и Ricketts (Фото 5).

Обрисовка показала класс I по скелетной классификации на основе 4 ANB и класс III по зубоальвеолярной классификации (-2 Wits). Гониальный угол свидетельствует о нейтральном вертикальном росте. Показатели Y и SL показали тенденцию к росту по часовой стрелке (Фото 4).

Фото 2: На ОПТГ наличие зубов мудрости, некоторые непрорезовавшиейся. Резорбции корней не наблюдается.

Фото 3: Первичное ТРГ. Длинная нижняя челюсть, открытый прикус в переднем сегменте и протрузия нижней губы.

Фото 4: Обрисовка ТРГ по Gerety. Чрезмерный наклон резцов, средний угол Go, класс I по ANB, класс III по Witts и вертикальная дизокклюзия в переднем отделе.

Фото 5: Обрисовка по Riketts, подтверждающая предыдущие данные.

Прогноз к последующему лицевому росту не являлся критичным, так как ростовой потенциал остался минимальным. Профиль мягких тканей показал выход обеих губ за линию отсчета. Анализ показал скрытый скелетный класс III, зубо-альвеолярный класс III, где ANB показал класс II в виду вертикального роста и открытого прикуса в переднем сегменте.

Диагноз

  • Скелетный класс III
  • Зубо-альвеолярный класс III
  • Вертикальная дизокклюзия в переднем сегменте
  • Скученность резцов на нижней челюсти
  • Возможное чрезмерное прорезывание моляров

Цели лечения

  1. Улучшение лицевой эстетики и эстетики зубов
  2. Нивилирование и выравнивание зубов в зубной дуге
  3. Элиминация открытого прикуса, создание овербайта
  4. Элиминация скученности резцов на нижней челюсти
  5. Уменьшение напряженности губ из-за положения зубов
  6. Сокращение излишнего обнажения тканей в переднем сегменте
  7. Ретенция положительного результата

План лечения

  1. Нивилирование, выравнивание и ротация верхних и нижних зубных дуг серией дуг
  2. Использование чрезнебного аппарата и небных мини винтов для интрузии верхних моляров
  3. Применение мини винтов на нижней челюсти TAD для коррекции III класса по молярам и клыкам
  4. Достижение положительного овербайта и оверджета
  5. Сохранение результата путем постановки ретейнеров на нижнюю и верхнюю челюсти.
  6. Длительная ретенция и визиты с целью наблюдения

Ожидаемое время лечения

Ожидаемое время лечения было от 24 до 36 месяцев. Длительность лечения обсуловлена открытым прикусом в переднем сегменте, III классу соотношения и необходимости проведения как интрузии моляров, так и ретракции.

Клинический случай и его анализ

Перед ортодонтической консультацией проведено удаление зубов мудрости (всех четырех). Проведен клинический осмотр, а также объяснена необходимость в сборе всех диагностических данных (Фото 1-7). Проведена полная диагностика, разработан план лечения.

Фото 6: Анализ моделей, показывающий дизокклюзию в переднем отделе, скученность на верхней и нижней челюстях

Фото 7: Цифровой анализ по Bolton с анализом окклюзионных моделей

На момент активного лечения пациентке было 16 лет и 6 месяцев. На протяжении трех месяцев проводилась последовательная смена дуг для изначального нивилирования и выравнивания. Сначала была установлена дуга .014 нитинол, затем .018 нитинол. Применены эластические цепочки по 5 звеньев от зубов №19-24 и от №25-30 для создания места зубу №25.

Спустя три месяца лечения в область неба между корнями второго премоляра и первого моляра были установлен два мини винта TAD 8 мм длинной несколько ниже десневого уровня. Головки винтов покрыты жидкотекучим материалом для предотвращения раздражения языка. Из-за переживаний пациента на этом этапе постановку транс-палатинального аппарата (TPA) решено не проводить. TAD оставались пассивными в течение 60 дней.

Два месяца спустя TPA вместе с интрузионными крючками были фиксированы на втором моляре, эластическая цепочка использована от крючков на первых верхних моляраха к небному TAD и назад к крючку на TPA, что позволило создать интрузионную силу. Во время этого периода пациент продолжал находиться на дуге .018 NiTi.

На следующее посещение пациент был негативно настроен и попросил немедленно снять TPA из-за боли и дисфункции, которые обусловила проволока .40 SS, входящая в структуру аппарата. Пациенту детально объяснена альтернатива в виде постоянного ношения тяги с головным упором и боковыми накусочными блоками или же челюстно-лицевая хирургия. Даны советы по улучшению гигиены полости рта, осуществлена дополнительная мотивация.

Седьмой и восьмой месяцы были использованы для нивилирования и выравнивания нижних зубов, включая постановку трубок на вторые нижние моляры. Это важно проводить, чтобы не вызвать ответную экструзию нижних моляров из-за недостаточных окклюзионных контактов. На восьмом месяце лечения авторы решили модифицировать TPA. После дебондинга устройства по изгибу проволоки была нанесена светоотверждаемая пластмасса для протезов в виде подушки, тем самым способствуя снижению раздражения языка.

После повторной фиксации аппарата пациент сразу же заметил улучшение. Таким образом был создан EDC TPBTI аппарат (Фото 8 и 9). Смена дуг продолжалась с одновременным применением интрузионной силы на верхние моляры. Как только вертикальный компонент начал корректироваться, III класс соотношения становился все более очевидным. На нижней челюсти была установлена дуга .016x.022 SS с подключением всех зубов. Два минивинта 8 мм были установлены с щечной стороны у вторых нижних моляров.

Фото 8: Применена первоначальная последовательность дуг для невилирования и выравнивания. Фиксирован интрузионный механизм для внедрения верхних моляров и закрытия прикуса

Фото 9: Вид с неба интрузионного механизма EDC TPBT. TAD фиксированы в 8 мм от десневого края между 5 и 6, размещены крючки для тракции первых моляров. Эластическая цепочка соединяет все четыре моляра с TADS для создания интрузионного эффекта

Цель была двойной: провести единую дистализацию дуги нижней челюсти и способствовать устранению открытого прикуса в переднем сегменте. Каждый месяц производилась замена эластических цепочек для сохранения правильного канта. Дуга на нижней челюсти имела реверсионный изгиб на 14 месяце лечения. Это позволило уменьшить тенденцию к ретроклинации нижних резцов при их дистализации (Фото 10 и 11).

Фото 10: Фото в 17 лет 8 месяцев, достигнуто вертикальное перекрытие в 2 мм. III класс взаимоотношения скорректирован интрузионной силой от TAD с щечной стороны нижних 7–ых зубов.

Фото 11: Фронтальный и боковой виды прикусы с достигнутым вертикальным перекрытием и коррекцией класса III с применением небных TAD и минивинтов на нижней челюсти, создавшие интрузионный и дистализирующий векторы силы, которые позволили получить овербайт совместно с компенсацией III класса благодаря ротации моляров против часовой стрелки

Следующие три этапа по 6 месяцев проводилась интрузия и коррекция III класса со скелетным анкоражем. На 15 месяце на верхней челюсти использована дуга с акцентированным изгибом для увеличения протрузии резцов, так как интрузионный вектор начал ретроклинацию.

На 18 месяце лечения EDC TP BTIA было снято. Нижняя челюсть по III классу оставалась нескорректированной. Наблюдался двусторонний открытый прикус в боковых отделах, что означало коррекцию переднего открытого прикуса. Таким образом моляры и премоляры вернуться в окклюзию без потери переднего перекрытия. Пациентка продолжала носить дуги с реверсионными изгибами и носить эластики между премолярами и молярами для установления стабильной боковой окклюзии. Проведена переклейка некоторых брекетов с постановкой NI-TI прямоугольной дуги (Фото 12, 13).

Фото 12: Фото в возрасте 18 лет и 2 месяца, овербайт 3 мм, нижняя центральная линия находится под контролем в виду коррекции диастемы, вызванной дистальным интрузионным вектором. Двусторонний открытый прикус в боковом отделе вызван достаточной интрузией моляров.

Фото 13: Наблюдаемый открытый прикус в боковом отделе вызван достаточной интрузией верхних моляров

Двадцать три месяца спустя после первичной консультации пациенту проведено снятие мини винтов под местной анестезией. Ретейнеры фиксированы на лингвальную поверхность клыков и резцов. Данные пациента снова оценен спустя два месяца, как только пациент научился правильно функционировать в новом положении моляров и резцов. Фото 14-19 показывают пациента с полностью сбалансированным лицом и прикусом, допустимым оверджетом и овербайтом, ведением клыков и хорошей эстетикой.

Фото 14: Фото пациента после снятия брекетов. Положительный овербайт и оверджет достигнут благодаря сверкоррекцией интрузии верхних моляров, что дало слегка обратный эффект, стабильную переднюю и боковую окклюзию. Пациент привыкает к «новому» прикусу

Фото 15: ТРГ после лечения. Наблюдается положительный оверджет и овербайт. Губы вышли из протрузии

Фото 16: Анализ по Ricketts после лечения. I класс по молярам, скелетальный ANB III класс

Фото 17: Анализ Gerety после лечения. Класс I (ANB), Класс III (Wits) с нейтральным Go-Gn и сокращением протрузии нижних резцов, сохраняющих позицию верхних резцов и предотвращающих развитие «десневой» улыбки

Фото 18: ОПТГ в конце активного лечения. Нормальное состояние моляров после интрузии. Резорбция незначительна

Фото 19: Прогресс в овербайте и улыбки в целом. У пациента в норме овербайт, оверджет и положение губ в покое. Излишние обнажение десны при улыбке не наблюдается

Клинический случай был осложнен переживаниями пациентки и болезненностью, вызываемой голой проволокой транспалатинального устройства. Однако ситуация была исправлена путем моделировки пластмассовой защиты, которая позволила больше не раздражать мягкие ткани языка.

Общее активное лечение пациентки составило 22 месяца. Цефалометрический анализ после лечения показал I скелетный класс взаимоотношения по ANB (сокращение на 1 градус до 3), за счет уменьшения SNB. Witts увеличился до -4, демонстрируя истинное замаскированное соотношение по III классу. Pog-NB увеличился на 2 мм. Ангуляция резцов повысилась, улучшив клинический облик и поспособствовав улучшение оверджета и овербайта. Нижние резцы уменьшили протрузию на 1 мм, сократив истинную ангуляцию на 5 градусов (Фото 4-5 Фото 16-17).

Коррекция резцовой дизокклюзии в переднем сегменте была осуществлена ща счет интрузии верхних моляров. Взаимоотношение по III классу скорректировано ретракцией нижней зубной дуги до I класса. Данные перемещения элиминировали протрузию нижней губы и гипертонус окружающих тканей. Также была устранена вероятность возникновения «десневой» улыбки.

В конечном итоге получено соотношение по I классу с адекватным оверджетом и овербайтом. Лицо сбалансировано, эстетика улучшена. Пациентка довольна результатом лечения (Фото 14-19).

Авторы:Juan C Echeverri DDS FAOS Elsa A Echeverri DDS FAAPD

stomatologclub.ru

STOMWEB - Статья - Реакция тканей пародонта на чрезмерные нагрузки

Fermin A. Carranza 6845

Адаптационный потенциал тканей пародонта к окклюзионным нагрузкам

Ткани пародонта стремятся приспособиться к силам, действующим на коронку. Этот адаптационный потенциал различается у разных людей и у одного и того же человека в разное время. Влияние окклюзионных нагрузок на ткани пародонта зависит от их величины, направления, продолжительности и частоты.

При увеличении величины окклюзионных нагрузок происходит расширение периодонтальной щели, увеличение числа и ширины волокон периодонта и увеличение плотности альвеолярной кости.

Изменение направления окклюзионных нагрузок вызывает переориентацию напряжений и деформаций в периодонте (рис. 15-1).

Рисунок 15-1 Картина распределения напряжений вокруг корней изменяется в результате изменения направления окклюзионных сил (экспериментальная модель с использованием фотоупругого анализа). A, Буккальный вид моляра, подвергнутого действию осевой силы. Затемненные участки показывают, что внутренние напряжения присутствуют на верхушках корней. B, Буккальный вид моляра, подвергнутого действию медиальной силы. Затемненные участки указывают на то, что внутренние напряжения присутствуют вдоль медиальной поверхности и на верхушке медиального корня.

Основные волокна периодонтальной связки расположены таким образом, что они наилучшим образом приспосабливаются к окклюзионным силам, действующим вдоль длинной оси зуба. Латеральные  (горизонтальные) и вращающие (ротационные) нагрузки наиболее часто приводят к повреждению тканей пародонта.

Реакция альвеолярной кости также зависит от продолжительности и частоты воздействия окклюзионных сил. Постоянное давление на кость более губительно, чем периодическое. Чем чаще применяются периодические силы, тем нагрузка более разрушительна для пародонта.

Окклюзионная травма

Свойственный организму «запас прочности», общий для всех тканей, позволяет приспосабливаться к некоторым изменениям окклюзии без неблагоприятного воздействия на ткани пародонта. Однако когда окклюзионные нагрузки превышают адаптивную способность тканей, происходит их повреждение. Полученная травма называется травмой от окклюзии, также известной как травматизм или окклюзионная травма.

Таким образом, травма от окклюзии относится к повреждению ткани, а не к окклюзионной силе. Окклюзия, которая вызывает такое повреждение, называется травматической окклюзией. Чрезмерные окклюзионные нагрузки могут также нарушать функцию жевательной мускулатуры и вызывать болезненные спазмы, повреждать височно-нижнечелюстные суставы или способствовать повышенной стираемости зубов. Тем не менее, термин травма от окклюзии обычно используется в отношении поражения тканей  пародонта.

Острая и хроническая травма

Окклюзионная травма может быть острой или хронической. Острая травма происходит в результате резкого удара при смыкании зубных рядов, такого как при надкусывании твердых предметов (например, оливковой косточки). Реставрации или протезы, которые создают препятствия  или изменяют направление окклюзионных сил на зубы также могут вызвать острую травму.

Острая травма приводит к появлению боли в зубах, болезненности при  перкуссии и увеличению подвижности зубов. Если действие фактора прекращается путем изменения положения зуба или путем истирания или коррекции реставрации, травма исчезает и симптомы стихают. В противном случае, травма может прогрессировать и привести к некрозу тканей пародонта с образованием пародонтальных абсцессов, или может сохраняться как бессимптомное, хроническое состояние. Острая травма может также стимулировать образование цементиклей (рис 15-2).

Рисунок 15-2 В образце аутоптата человека отмечается образование цементиклей, вероятно вызванных острой окклюзионной травмой. Обратите внимание на процесс репарации кости в области смещения, разрыв цемента и восстановление периодонтальной связки.

Хроническая окклюзионная травма встречается чаще, чем острая и имеет большее клиническое значение. Она чаще всего развивается в результате постепенных изменений окклюзионных взаимоотношений вследствие стираемости, смещения и экструзии зубов в сочетании с парафункциями, такими как бруксизм и сжатие, а не как продолжение острой травмы пародонта. Далее обсуждаются особенности хронической травмы от окклюзии и их значение.

Критерием, определяющим будет ли окклюзия травматической, является наличие повреждения тканей пародонта, а не характер смыкания зубов. Любая окклюзия, приводящая к травме пародонта, является травмирующей. Нарушение окклюзии не обязательно приводит к травме пародонта; она может произойти даже, когда окклюзия кажется нормальной. Зубочелюстная система может быть анатомически и эстетически приемлемой, но функционально разрушительной. Аналогичным образом не всякая патологическая окклюзия травмирует ткани пародонта. Травматические окклюзионные отношения называются такими терминами, как окклюзионная дисгармония, функциональный дисбаланс и окклюзионная дистрофия. Эти термины относятся к влиянию окклюзии на ткани пародонта, а не к положению зубов. Так как травма от  окклюзии относится к повреждению ткани, а не к окклюзии, повышенная окклюзионная нагрузка не является травмирующей, если ткани пародонта могут к ней приспособиться.

Первичная и вторичная окклюзионная травма

Окклюзионная травма может быть возникнуть при изменении окклюзионных сил, снижении способности тканей пародонта противостоять окклюзионным нагрузкам или при наличии обоих факторов. Когда травма от окклюзии является результатом изменений окклюзионных сил, ее называют первичной окклюзионной травмой. Когда же она является результатом снижения способности тканей противостоять окклюзионным нагрузкам, ее называют вторичной окклюзионной травмой.

Первичная окклюзионная травма возникает, если травматическая окклюзия считается первичным этиологическим фактором в деструкции тканей пародонта и, если имеются только местные изменения, которым подвергается зуб. Примерами являются травма пародонта, произошедшая вокруг зубов со здоровым пародонтом после (1) установки “завышающей пломбы”, (2) использования протеза, создающего избыточные силы, действующие на опорные зубы и зубы-антагонисты (3), перемещения или экструзии зубов в пространства, созданные отсутствующими зубами, или (4) ортодонтического перемещения зубов в функционально неприемлемые позиции. Большинство исследований окклюзионной травмы на животных изучали первичный тип травмы. Изменения, произошедшие в результате первичной травмы, не изменяют уровень прикрепления и не инициируют формирование кармана. Это, вероятно, потому, что не затрагиваются супраальвеолярные волокна и, следовательно, предотвращается апикальная миграция соединительного эпителия.

Вторичная окклюзионная травма возникает, когда нарушается адаптивная способность тканей противостоять окклюзионным нагрузкам вследствие резорбции костной ткани или маргинального воспаления. Это приводит к разрушению периодонтальной связки и изменению функции остальных тканей. Пародонт становится более восприимчивым к травмам, и ранее хорошо переносимые окклюзионные нагрузки становятся травмирующими.

На рисунке 15-3 изображены три различные ситуации воздействия чрезмерных окклюзионных нагрузок:

  1. Зубы с нормальным пародонтом и нормальным уровнем кости
  2. Зубы с нормальным пародонтом и снижением высоты кости
  3. Зубы с маргинальным пародонтитом и снижением высоты кости

Рисунок 15-3 Травматические нагрузки могут оказывать действие на А, зубы с нормальным пародонтом и нормальной высотой кости; B, зубы с нормальным пародонтом и сниженной высотой кости; или С, зубы с маргинальным пародонтитом с сниженной высотой кости.

Первый случай является примером первичной окклюзионной травмы, тогда как последние два представляют собой примеры вторичной окклюзионной травмы. Последствия травмы от окклюзии в этих различных ситуациях анализируются далее.

В экспериментальных исследованиях на животных было обнаружено, что системные нарушения могут снизить резистентность тканей, и ранее переносимые нагрузки могут стать избыточными. Теоретически может быть представлен другой механизм, с помощью которого устойчивость тканей к чрезмерному действию нагрузок снижается, приводя к возникновению вторичной окклюзионной травмы.  

Стадии ответной реакции ткани на чрезмерную окклюзионную нагрузку

Ответная реакция ткани проходит в три этапа: повреждение, репарация и адаптивное ремоделирование пародонта.

I этап: Повреждение

Повреждение ткани происходит вследствие чрезмерных окклюзионных нагрузок. Затем организм пытается устранить повреждение и восстановить ткани пародонта. Это происходит, если действие нагрузок ослабляется или если зуб сдвигается, что приводит к прекращению их действия на него. Если эти нагрузки носят хронический характер, пародонт ремоделируется, чтобы амортизировать их воздействие. Периодонтальная связка расширяется за счет кости, приводя к образованию угловых костных дефектов без пародонтальных карманов и  ослаблению  зуба.

Под действием окклюзионных сил зуб поворачивается вокруг точки опоры или оси вращения, которая в однокорневых зубах находится на границе между средней и апикальной третью корня, а в многокорневых зубах в середине интеррадикулярной кости (рис 15-4).

Рисунок 15-4 Очаги натяжения и сдавления на противоположных участках периодонтальной связки, экспериментально вызванные ортодонтическим перемещением моляра крысы.

Это создает области сдавления и натяжения на противоположных сторонах точки опоры. Различные повреждения производятся различной степенью сдавления и натяжения. Если воздействуют смещающие силы, то в одной области могут сосуществовать различные повреждения.

Участками пародонта, наиболее восприимчивыми к повреждениям от чрезмерных окклюзионных нагрузок, являются области фуркации.

Повреждение пародонта приводит к временному снижению  митотической активности и скорости пролиферации и дифференцировки фибробластов, образования коллагена  и  формирования костной ткани. Они возвращаются к нормальному уровню после прекращения воздействия нагрузок.

II этап: Репарация

В нормальном пародонте постоянно происходит репарация, а окклюзионная травма стимулирует повышение репаративной активности.

Поврежденные ткани удаляются, и образуются новые клетки и волокна соединительной, костной ткани и цемента для восстановления поврежденного пародонта (рис 15-5).

Рисунок 15-5 Экспериментальная окклюзионная травма у крыс. Участок некроза маргинального пародонта, резорбция и ремоделирование более апикальных участков.

Нагрузки  остаются травматическими только до тех пор, пока повреждение превышает репаративную способность тканей.

III Стадия: Адаптивное ремоделирование пародонта

Если процесс восстановления отстает от процесса разрушения, вызванного окклюзионной нагрузкой, пародонт ремоделируется, стремясь создать структурные отношения, при которых эти силы не оказывают повреждающего действия на ткани. Это приводит к расширению периодонтальной связки, которая принимает форму воронки, и  образованию угловых костных дефектов без формирования кармана. Вовлеченные  зубы становятся ослабленными. Также сообщается об усилении васкуляризации.

Три этапа развития травматических повреждений различаются гистометрически относительным количеством костной ткани, подвергающейся резорбции или формированию (рисунок 15-8).

Рисунок 15-8 Эволюция травматических повреждений, экспериментально представленных на крысах путем вариации относительных величин областей образования и резорбции костной ткани пародонта. Горизонтальная ось - количество дней после начала действия травматического фактора. Вертикальная ось - процент резорбируемой или формирующейся костной ткани. Этапы эволюции поражений представлены на верхних рисунках, которые показывают среднее количество костной активности для каждой группы.

Фаза повреждения показывает увеличение участков резорбции и ослабление образования костной ткани, в то время как фаза репарации демонстрирует уменьшение участков резорбции и усиление образования костной ткани. После адаптивного ремоделирования пародонта, резорбция и формирование возвращаются к норме.

Когда кость резорбируется под действием чрезмерных окклюзионных сил, организм старается укрепить истонченные костные трабекулы новой костью. (Рисунок 15-6).

Рисунок 15-6 Апикальная область премоляра собаки, подвергнутая экспериментальной окклюзионной травме, вызывающая интрузию зуба и участки некроза периодонтальной связки. Обратите внимание на активное формирование кости на внешней стороне и резорбцию на периферии некротического участка.

Эти попытки компенсировать потерю кости приводят к формированию экзостозов и являются главной особенностью ремоделирования из-за окклюзионной травмы. Это также происходит, когда кость разрушается воспалительным процессом или остеолитическими опухолями.

Экзостозы могут формироваться как в теле челюсти (центральные экзостозы), так и на поверхности кости (периферические экзостозы). В центральном экзостозе эндостелиальные клетки образуют новую кость, которая восстанавливает костные трабекулы и снижает размер костномозгового пространства. Периферический экзостоз возникает на вестибулярной или лингвальной поверхностях альвеолярной пластинки. В зависимости от тяжести периферический экзостоз может образовывать полкообразное утолщение на маргинальном крае альвеолы (Рисунок 15-7), или выраженную выпуклость в вестибулярной и лингвальной кости.

Рисунок 15-7 А, Расширение периодонтальной щели в пришеечной области зуба и изменение формы маргинальной альвеолярной кости в результате хронической длительной окклюзионной травмы у крыс. B, Аналогичные изменения маргинальной кости, обнаруженные в аутоптате человека.

Влияние недостаточной окклюзионной нагрузки

Недостаточная окклюзионная нагрузка также может оказывать повреждающее действие на ткани пародонта. Недостаточная стимуляция вызывает истончение периодонтальной связки, атрофию волокон, остеопороз альвеолярной кости, а также уменьшение высоты костной ткани. Гипофункция может возникнуть в результате открытого прикуса, отсутствия антагониста или односторонних жевательных привычек, которые способствуют запущенности одной стороны полости рта.

Восстановление травматических поражений

Окклюзионная травма является обратимой. Когда травма индуцируется искусственно у экспериментальных животных, зубы отодвигаются или внедряются в челюсть. Когда действие искусственно созданной силы ослабевает, ткани подвергаются восстановлению. Несмотря на то, что при таких условиях травма от окклюзии обратима, она не всегда проходит сама собой, и поэтому не всегда является временной или имеет незначительное клиническое значение. Для процесса репарации должно уменьшиться действие повреждающего фактора. Если условия в организме человека не позволяют зубам избежать или адаптироваться к чрезмерной окклюзионной нагрузке, повреждение пародонта сохраняется и усугубляется.

Наличие воспалительного процесса в пародонте в результате накопления зубных отложений может привести к снижению потенциала восстановления травматических повреждений.

Влияние чрезмерных окклюзионных нагрузок на пульпу зуба

Воздействие чрезмерных окклюзионных нагрузок на пульпу зуба не установлено. Некоторые врачи сообщают об исчезновении пульпарных симптомов после коррекции чрезмерных окклюзионных нагрузок. Реакция пульпы  была отмечена у животных, подвергающихся повышенным окклюзионным нагрузкам, но отсутствовала, когда силы были минимальными и происходили в течение короткого промежутка  времени.

Влияние окклюзионной травмы на развитие маргинального пародонтита

Ранние клинические наблюдения исследователей и клиницистов в этиологии заболеваний пародонта отводят важную роль окклюзионной травме. С тех пор многочисленные исследования пытались определить механизмы, с помощью которых травма от окклюзии может оказывать влияние на заболевания пародонта.

Первые исследования включали фиксацию высоких коронок или реставраций на зубах собак или обезьян, что приводило к действию непрерывной или периодической силы в одном направлении. Эти исследования обеспечили ортодонтический тип нагрузки и дали четкое описание изменений, происходящих в зонах высокого сдавления и натяжения. Такие  процедуры, как правило, приводят к перемещению зубов и консолидации в новом, не оказывающем травматического действия положении.

Окклюзионная травма в организме человека, тем не менее, является результатом сил, которые действуют в противоположных направлениях. Они были проанализированы на экспериментальных животных с использованием "смещающих сил", производимых высокой коронкой, в сочетании с ортодонтическим устройством, который приводил травмированный зуб обратно в исходное положение, когда воздействие силы было ослаблено путем разделения зубов. В другом случае зубы были разделены деревянными или эластичными клиньями для их смещения к противоположной стороне. Через 48 часов клин удаляли, и процедура повторялась на противоположной стороне.

Эти исследования продемонстрировали комбинацию изменений, вызванных сдавлением и натяжением на обеих сторонах зуба, с увеличением ширины периодонтальной связки и увеличением подвижности зубов. Ни один из этих методов не вызывает воспаления или образования пародонтального кармана, а результаты представили различные степени функциональной адаптации к повышенным нагрузкам.

Для того, чтобы более точно имитировать проблемы, возникающие в организме человека, исследования были затем проведены с одновременным наличием индуцированного бляшкой воспаления десен и влиянием смещающей силы.

Накопление бактериального налета, который инициирует гингивит и приводит к образованию пародонтального кармана, влияет на маргинальную десну, а окклюзионная травма происходит в опорных тканях и не оказывает на нее влияния (рис 15-9).

Рисунок 15-9. Взаимодействие между зубной бляшкой и организмом хозяина осуществляется в области десневой борозды. Окклюзионная травма наблюдается в опорных тканях зуба.

Маргинальная десна  не подается действию травмы от  окклюзии, потому что ее кровоснабжение не снижается, даже тогда, когда сосуды периодонтальной связки облитерированы вследствие чрезмерных окклюзионных нагрузок. Неоднократно  продемонстрировано, что окклюзионная травма не вызывает формирования карманов или гингивита и не увеличивает количества десневой жидкости. † Кроме того, экспериментальная травма у собак не влияет на бактериальную репопуляцию карманов после скейлинга и сглаживания корня. Однако подвижные зубы у человека содержат значительно большее  количество Campylobacter rectus и Peptostreptococcus micros, чем неподвижные.

До тех пор пока воспаление ограничивается десной, воспалительный процесс не зависит от окклюзионных сил. Когда воспаление распространяется на опорные ткани пародонта (то есть, когда развивается пародонтит), индуцированное бляшкой воспаление располагается в зоне влияния окклюзии, которую Glickman назвал зоной совместного поражения.

Две группы, экспериментально изучая эту тему, получили противоречивые результаты, вероятно, из-за различия используемых методов. Группа The Eastman Dental Center group in Rochester, NY, использовали беличьих обезьян, получающих травму от повторяющихся межзубных вклиниваний и имеющих воспаление десен от легкой до умеренной степени; экспериментальное время составляло до 10 недель. Они сообщили, что наличие травмы не привело к увеличению потери прикрепления, индуцированного пародонтитом. University of Gothenburg group in Sweden использовали собак породы бигль, получающих травму вследствие размещения колпачковой назубной шины и ортодонтических приспособлений и имеющих воспаление десен тяжелой степени; экспериментальное время составило до 1 года. Эта группа обнаружила, что окклюзионные напряжения увеличивают деструкцию тканей пародонта, вызванной пародонтитом.

При устранении окклюзионной травмы происходит существенное изменение резорбции костной ткани, за исключением пародонтита. Это свидетельствует о том, что воспаление ингибирует регенерацию костной ткани. Таким образом, в случаях окклюзионной травмы важно ликвидировать маргинальный воспалительный компонент, так как после удаления травмирующих контактов наличие воспаления влияет на регенерацию костной ткани. Кроме того, в экспериментах на животных было показано, что травма от окклюзии не вызывает прогрессирующую деструкцию тканей пародонта в здоровых областях после ликвидации ранее существовавшего пародонтита.

Окклюзионная травма также приводит к изменению формы альвеолярного гребня. Оно представлено расширением маргинальной периодонтальной щели, сужением интерпроксимальной альвеолярной кости и выступообразным утолщением альвеолярного края. Поэтому, хотя травма от окклюзии не изменяет воспалительного процесса, она изменяет архитектуру области вокруг воспаленного участка. Таким образом, при отсутствии воспаления ответная реакция на окклюзионную травму ограничивается адаптацией к повышенным нагрузкам. При наличии воспаления, однако, изменения  формы альвеолярного гребня могут способствовать ангулярной резорбции костной ткани, а также образованию внутрикостных карманов.

Другие теории, объясняющие взаимосвязь травмы и воспаления, включают в себя следующее:

  • Окклюзионная травма может изменять направление распространения десневого воспаления в подлежащие ткани. Это может способствовать снижению плотности коллагена и увеличению количества лейкоцитов, остеокластов и кровеносных сосудов в коронковой части подвижных зубов. Воспаление может затем перейти на периодонтальную связку, а не на кость. В результате резорбция костной ткани становится ангулярной, а карманы могут стать внутрикостными.
  • Посттравматические участки резорбции корня, незакрытые апикальным перемещением воспаленного десневого прикрепления, могут создать благоприятные условия для формирования и прикрепления зубного налета и камней и, следовательно, способствовать развитию более глубоких поражений.
  • Наддесневая бляшка может стать поддесневой, если зуб повернут oртодонтически или смещается в беззубый участок, что приводит к трансформации надкостного кармана во внутрикостный.
  • Увеличение подвижности травматически ослабленных зубов может оказывать насосный эффект на метаболиты бляшки, увеличивая их проникновение.
Клинические и рентгенологические признаки окклюзионной травмы

Наиболее распространенным клиническим признаком травмы пародонта является увеличение подвижности зуба. На стадии повреждения травм от окклюзии происходит разрушение волокон периодонта, что увеличивает подвижность зубов. На заключительном этапе адаптация пародонта к повышенным нагрузкам влечет за собой расширение периодонтальной связки, что также приводит к увеличению подвижности зуба. Хотя эта подвижность зуба больше так называемой физиологической подвижности, ее нельзя считать патологической, так как она является приспособительной. Если же она прогрессирует, приводя к ухудшению, то ее можно считать патологической.

Другими причинами увеличения подвижности зубов являются прогессирующая резорбция костной ткани, воспаление периодонтальной связки, а также некоторые системные факторы (например, беременность). Деструкция  окружающей альвеолярной кости, например, как при остеомиелите или опухолях челюстей, также может способствовать увеличению подвижности зубов.

Рентгенографические признаки окклюзионной травмы могут включать в себя следующее:

  1. Увеличение ширины периодонтальной щели, часто с утолщением кортикальной пластинки вдоль латеральной поверхности корня в апикальной области, а также в областях бифуркаций. Эти изменения не обязательно указывают на деструктивные изменения, потому что они могут возникнуть в результате утолщения и укрепления периодонтальной связки и альвеолярной кости, представляя собой благоприятную ответную реакцию на повышенные окклюзионные нагрузки.
  2. "Вертикальная", а не "горизонтальная" деструкция межзубной перегородки.
  1. Разрежение и уплотнение альвеолярной кости.
  2. Резорбция корня.

Таким образом, окклюзионная травма не инициирует гингивит или образование пародонтальных карманов, но может стать дополнительным фактором риска прогрессирования и тяжести заболевания. Понимание влияния травмы от окклюзии на ткани пародонта является полезным при лечении заболеваний пародонта.

Патологическое перемещение зубов

Патологическое перемещение говорит о сдвиге зуба, которое возникает при нарушении баланса среди факторов, поддерживающих физиологическое положение зуба, вследствие заболеваний пародонта. Патологическое смещение является довольно распространенным явлением и может быть ранним признаком заболевания, или может развиваться в связи  с  воспалением десны и формированием кармана при прогрессировании заболевания.

Патологическое перемещение происходит чаще всего в области передних зубов, однако также могут быть затронуты задние зубы. Зубы могут двигаться в любом направлении, смещение обычно сопровождается подвижностью и ротацией. Патологическое смещение в окклюзионном или резцовом направлении называется экструзией. Встречаются все степени патологического перемещения, и могут быть вовлечены один или несколько зубов (рисунок 15-10).

Рисунок 15-10. Лабиальное перемещение центральных резцов верхней челюсти, особенно правого. A, вид спереди B, вид сбоку.

Важно обнаружить смещение на ранних стадиях и предотвратить более серьезное поражение путем устранения причинных факторов. Даже на ранней стадии происходит определенная степень резорбции костной ткани.

Патогенез

В обеспечении нормального положения зубов определенную роль играют два основных фактора: здоровое состояние и нормальная высота поддерживающего аппарата зуба и силы, воздействующие на зубы. Последнее включает в себя окклюзионные силы, давление со стороны губ, щек и языка. Факторы, которые важны в отношении окклюзионных нагрузок, включают в себя морфологические признаки зуба и бугорковую инклинацию; наличие полного комплекта зубов; физиологическую тенденцию к медиальному смещению; характер и расположение контактных точек; проксимальную, инцизальную и окклюзионную стираемость; и осевую инклинацию зубов. Изменение любого из этих факторов способствует развитию взаимосвязанной последовательности изменений в области одного зуба или группы зубов, что может привести к патологическому смещению. Таким образом, патологическое смещение происходит при  условиях, которые ослабляют опорные ткани пародонта, увеличивают или модифицируют силы, воздействующие на зубы.

Ослабление опорных тканей пародонта

Воспалительная деструкция тканей пародонта при пародонтите создает дисбаланс между силами, поддерживающими зуб в нормальном положении, и окклюзионными и мышечными силами, обычно выдерживаемых зубом. Зуб с ослабленными опорными тканями не в состоянии сохранять свое нормальное положение в дуге и потому удаляется от противостоящей силы, если не сдерживается проксимальным контактом. Сила, которая перемещает слабо поддерживаемый зуб, может быть создана с помощью таких факторов, как окклюзионные контакты или давление со стороны языка.

Важно понимать, что патологическое перемещение происходит из-за  ослабленных тканей пародонта; сама сила не обязательно аномальна. Силы, которые являются приемлемыми для интактного пародонта, становятся губительными при ослаблении опорных тканей пародонта, как и в зубах с аномальными проксимальными контактами. Аномально расположенные проксимальные контакты преобразовывают обычный передний компонент нагрузки в расклинивающую силу, которая перемещает зуб окклюзионно или инцизиально. Расклинивающая сила, которая может быть выдержана интактным пародонтом, приводит к экструзии зуба при ослаблении опорных тканей пародонта вследствие заболевания. При изменении положения зуб подвергается аномальным окклюзионных силам, которые усугубляют деструкцию тканей пародонта и смещение зубов.

Патологическое смещение может продолжаться после того, как зуб больше не контактирует с антагонистами. Нагрузку обеспечивает давление со стороны языка, пищевого комка во время жевания и пролиферирующей грануляционной ткани.

Патологическое смещение также является ранним признаком локализованного агрессивного пародонтита. Резцы  верхней и нижней челюстей с ослабленным пародонтом смещаются лабиально и выталкиваются, образовывая диастему между зубами.

Изменения сил, воздействующих на зубы

Изменения величины, направления или частоты сил, действующих на зубы, могут вызвать патологическое перемещение зуба или группы зубов. При  достаточном ослаблении тканей пародонта эти силы не обязательно должны быть аномальными, чтобы вызвать смещение зубов. Изменения сил могут возникнуть в результате наличия незамещенных отсутствующих зубов или других причин.

Отсутствие замещения недостающих зубов

Часто  смещение  зубов происходит в участки, созданные  отсутствующими зубами. Оно   отличается от патологического смещения  тем, что не является результатом деструкции  тканей пародонта. Тем не менее, создает условия, которые приводят к заболеваниям пародонта, и, таким образом,  первоначальное движение зубов усугубляется разрушением поддерживающих тканей пародонта (рис 15-11).

Рисунок 15-11 Зубные камни и резорбция костной ткани на мезиальной поверхности клыка, смещенного в дистальном направлении.

Перемещение   обычно происходит в медиальном  направлении, в сочетании с наклоном или экструзией за пределы окклюзионной плоскости. Премоляры часто смещаются дистально (рис 15-12).

Рисунок 15-12. Моляр верхней челюсти наклонен и выдвинут в пространство, образованное вследствие отсутствия зуба нижней челюсти.

Хотя перемещение является общим осложнением при отсутствии замещения недостающих зубов, оно происходит не всегда (Рисунок 15-13).

Figure 15-13 Отсутствие перемещения или экструзии зубов, несмотря на отсутствие в течение 4 лет зубов нижней челюсти.

Отсутствие замещения первого моляра

Наблюдаются характерные изменения, которые могут привести к  невозможности замещения  отсутствующих первых моляров. В крайних случаях они включают следующие компоненты:

  1. Второй и третий моляры наклоняются мезиально, что приводит к уменьшению вертикального размера (рис 15-14).
  2. Премоляры перемещаются дистально, нижние резцы наклоняются или смещаются лингвально. При этом смещенные дистально премоляры нижней челюсти теряют межбугорковый контакт с зубами верхней челюсти и могут наклоняться дистально.
  3. Глубокий прикус в переднем отделе увеличивается. Нижние резцы контактируют с резцами верхней челюсти около десны или травмируют десну.
  4. Резцы верхней челюсти смещаются лабиально и латерально (рис 15-15).
  5. Наблюдается экструзия передних зубов, так как в значительной степени исчезает инцизальный контакт.
  6. Образование  диастемы (рис 15-14).

Рисунок 15-14 Примеры нарушения окклюзии, связанного с отсутствием замещения недостающих зубов. Обратите внимание на выраженное патологическое смещение, нарушенные проксимальные контакты и функциональные взаимоотношения.

Рисунок 15-15. Резцы верхней челюсти наклонены лабиально у пациента с двусторонними не замещенными дефектами нижней челюсти. Обратите внимание на экструзию верхних моляров.

Нарушенные проксимальные контакты способствуют застреванию пищи, накоплению зубного налета, приводя к воспалению десен, а также формированию кармана, а затем резорбции костной ткани и подвижности зубов. Нарушение окклюзии, образованное изменением положения зубов, травмирует опорные ткани пародонта и усугубляет деструкцию, вызванную воспалением. Ослабление опорных тканей пародонта приводит к дальнейшему смещению зубов и нарушению окклюзии.

Другие причины

Причиной   изменения положения зуба может стать либо сама окклюзионная травма, либо окклюзионная травма  в сочетании с воспалительными заболеваниями пародонта. Направление движения зависит от окклюзионной нагрузки.

Давление со стороны языка может вызвать сдвиг зубов при отсутствии заболеваний пародонта или может способствовать патологическому смещению зубов с ослабленным поддерживающим аппарратом  (рис 15-16).

Рисунок 15-16. Патологическое смещение, связанное с давлением языка. A, вид спереди. B, вид со стороны неба.

В зубах с ослабленным пародонтом вследствие деструкции патологическому смещению зубов способствует давление со стороны грануляционной ткани пародонтальных карманов. Зубы могут возвращаться в исходное положение после устранения карманов, но если, деструкция больше с одной стороны зуба, чем с другой, заживление ткани, как правило, будет в направлении меньшего разрушения.

Незначительное  избыточное давление стимулирует резорбцию альвеолярной кости с расширением периодонтальной щели. Слегка избыточное давление вызывает элонгацию волокон периодонтальной связки и аппозицию альвеолярной кости. В зонах повышенного давления увеличено количество кровеносных сосудов, и они сужены; в участках повышенного напряжения наблюдается их расширение.

Большее давление производит градацию изменений в периодонтальной связке, начиная с компрессии волокон, продуцирующих участки гиалинизации. Последующее повреждение  фибробластов и других клеток соединительной ткани приводит к некрозу участков связки. Также  наблюдаются  сосудистые изменения: в течение 30 минут происходят расстройство и стаз кровотока; в течение от 2-х до 3-х часов кровеносные сосуды наполнены эритроцитами, которые начинают дробиться; и в течение от 1 до 7 дней происходят дезинтеграция стенок кровеносных сосудов и высвобождение содержимого в окружающие ткани. Кроме того, наблюдается увеличение резорбции альвеолярной кости и резорбция поверхности зуба.

Сильное  натяжение вызывает расширение волокон периодонтальной связки, тромбоз, кровоизлияние, разрыв периодонтальной связки и резорбцию альвеолярной кости.

Давление, способное сместить корень, вызывает некроз периодонтальной связки и костной ткани. Кость резорбируется в области жизнеспособной периодонтальной связки, прилегающей к некротическим областям, и участков костного мозга, этот процесс называется подрывающая резорбция.

Наука на практике

Ткани пародонта передают нагрузку на окружающую кость и вызывают костные изменения, такие как резорбция в области компрессии и образование кости в области напряжения. Периодонтальная связка обеспечивает вязко-эластичную гелеобразную среду, которая защищает зубочелюстную систему от избыточных сил путем амортизации или сдерживающего эффекта.

Окклюзионная травма сначала приводит к вазодилатации в сочетании с экструзией и болью при накусывании. Эти симптомы можно быстро предотвратить путем коррекции окклюзионных контактов. Такие изменения могут быть также связаны с повышенной чувствительностью  и болью пульпарного происхождения от горячего и холодного вследствие развития сосудистых осложнений в тканях пародонта, приводящих к  расширению кровеносных сосудов пульпы.  У таких пациентов боль можно немедленно устранить  с помощью коррекции окклюзионных контактов.

Травма от окклюзии не является первичной причиной образования индуцированных бляшкой пародонтальных карманов и резорбции костной ткани, но пациенты с пародонтитом и окклюзионной травмой могут иметь акцентированную потерю кости. Состояние   многих пациентов улучшается, когда окклюзионная терапия является частью протокола лечения заболеваний пародонта.

 

stomweb.ru

Трехмерная реконструкция комплексного ятрогенного дефекта посредством комбинации ортодонтического и аугментационного подходов - Имплантология - Новости и статьи по стоматологии

Несмотря на огромную популярность использования дентальных имплантатов в практике врача-стоматолога, количество осложнений и рисков, связанных с их применением все же остаётся на достаточно высоком уровне. В отдельных случаях причинами формирования деснево-альвеолярных дефектов, особенно в эстетической области, являются именно ятрогенные ошибки врачей, которые не обеспечивают надлежащего качества выполнения имплантационных и аугментационных процедур.

Трехмерная реконструкция комплексного ятрогенного дефекта посредством комбинации ортодонтического и аугментационного подходов

При высоком уровне улыбки лечение подобных осложнений является довольно рискованным, учитывая еще и медико-правовые последствия подобных типов вмешательств. Наиболее сложная задача состоит как раз в восстановлении идеальной десневой архитектуры с параллельным использованием в целях реабилитации конструкций дентальных имплантатов. Лечение дефектов альвеолярного гребня зачастую проходит посредством хирургических вмешательств с сепарацией слизисто-десневого лоскута. Учитывая объем необходимой костной реконструкции соответственно может увеличиваться площадь сформированного лоскута мягких тканей. Параллельно с этим, однако, возрастает и риск потенциальных осложнений, которые включают неполное закрытие раны, формирование дигисценций, что провоцируют обнажение области мембраны или трансплантата, инфицирование и непрогнозируемые изменения на участках хирургического вмешательства.

Оценка предсказуемости процедур костной аугментации в эстетической зоне должна учитывать особенности финальной архитектуры мягких тканей в периимплантатной области. При таком подходе можно определить целесообразность реализации минимально-инвазивного подхода или же комбинации разных методов лечения по типу ортодонтической экструзии зубов, дистракционного остеогенеза.

Цель этой статьи состоит в том, чтобы продемонстрировать клинический случай с использованием междисциплинарного подхода, включающего проведение направленной экструзии зуба в условиях применения минимально-инвазивной субпериостальной техники эстетической аугментации костного гребня (subperiosteal minimally invasive (a)esthetic ridge-augmentation technique - SMART) для комплексного лечения ятрогенного деснево-альвеолярного дефекта.

Клинический случай

Соматически здоровая 20-летняя женщина обратилась за стоматологической помощью по причине необходимости лечения дефекта в области отсутствующего зуба 7. У пациентки была выраженная высокая линия улыбки, в условиях которой дефект зубного ряда отчетливо визуализировался, кроме того у нее отмечались боль и чувствительность зубов 6 и 8 (фото 1). Хотя пациентка и пользовалась ретейнером Essix, но значительный объем деформации зубного ряда и потеря окружающих тканей ограничивали эффективность такого подхода к восстановлению ее улыбки. Ранее ей проводилось комплексное ортодонтическое лечение, часть которого предполагала формирование адекватного объема пространства для восстановления врожденно отсутствующего правого бокового резца. По окончании ортодонтической фазы реабилитации в данной области была проведена костная аугментация и имплантация. По причине неуспешности обеих процедур сформировался еще больший дефект зубного ряда, нарушающий параметры уже не только твердых, но и мягких тканей. Повторное вмешательство на костных тканях привело к формированию еще большего их дефицита и увеличению рецессий в области 6 и 8 зубов. После подобных результатов пациентка решила отказаться от костной реконструкции как варианта лечения и начал искать альтернативные возможности для завершения реабилитации.

Фото 1. Вид деформации вследствие врожденного отсутствия правого бокового резца.

Клинический осмотр

В ходе клинического осмотра удалось установить дефицит тканей альвеолярной кости и окружающих десен в области верхнего правого бокового резца. Дефект костного гребня распространялся как в вертикальном, так и в горизонтальном направлениях, что было связано с потерей пародонтологического прикрепления в области смежных 6 и 8 зубов. Хотя глубина зондирования находилась в границах нормы, но в области десен наблюдались признаки воспаления. Удаление зубного налета было затруднено из-за дефекта мягких тканей, расположения краевой десны и неровностей архитектуры десневого профиля. Наличие секвестрации костной ткани можно было наблюдать также через слизистую оболочку со щечной стороны гребня (фото 2).

Фото 2. После неудачного лечения объем дефекта только увеличился.

Результаты томографического исследования позволили визуализировать большой трехмерный дефект, в котором вертикальная составляющая простиралась почти до апикальной трети зубов 6 и 8. Кроме того, в области 5 зуба была обнаружена дигисценция щечной пластинки, а также утоньшение вестибулярной кортикальной составляющей, которое было вызвано проведенным ортодонтическим лечением (фото 3 и 4).

Фото 3-4. КЛКТ-срез продемонстрировал расширение дефекта до апикальной трети 6 и 8 зубов, и наличие костной дегисценции в области 5 зуба.

Обоснование имплантологического лечения в эстетической зоне

Определение эстетических и восстановительных целей лечения является первичной задачей планирования. В данном случае зубы 6 и 8 необходимо было удалить и заместить сформировавшуюся область адентии посредством имплантатов. Учитывая высокую линию улыбки и объем сформировавшегося дефекта, было спрогнозировано, что без дополнительного использования реставрационных материалов, имитирующих цвет десен, попросту не обойтись. Эстетические результаты имплантационного вмешательства в значительной степени зависят от архитектуры мягких тканей в периимплантатной области. В предварительных публикациях уже сообщалось о достаточном характере прогнозированности результатов реабилитации при использовании протокола немедленной имплантации в постэкстракционные лунки. После такого лечения Lee и коллеги сообщали о минимальных изменениях толщины щечной кортикальной пластинки через 6 месяцев, а Chu подтвердил лишь незначительное ремоделирование губного профиля десен в ходе реализации аналогичного подхода. Несмотря на значительное количество публикаций, описывающих разные техники имплантации в эстетической области, все же существует консенсусное решение о том, что первичными факторами, определяющими успех, являются именно опыт врача и выбор адекватного участка вмешательства в условиях реализации безлоскутного оперативного доступа и принципов применения провизорных конструкций. Таким образом, для проведения определённого имплантационного вмешательства сначала может понадобиться подготовить участок челюсти посредством аугментационных процедур для того, чтобы свести возможные потенциальные риски до минимума. Хотя области 6 и 8 зубов являлись достаточно компрометированными, но проведение немедленной имплантации и использование провизорных коронок на данных участках поможет максимально сохранить объем мягких и твердых тканей, а значит – такое лечение само по себе можно охарактеризовать как максимально прогнозированное.

Эстетическая предсказуемость процедур аугментации костной ткани

Было доказано, что процедуры аугментации костной ткани являются эффективными для формирования адекватных объемов окружающей поддержки области, в которой в дальнейшем будет проводиться процедура установки имплантата. Однако, необходимо не забывать, что данные процедуры также значительно влияют на изменения профиля мягких тканей в эстетической области. Несколько авторов сообщили, что аугментация кости, направленная регенерация костной ткани (НКР) и методы, предполагающие сепарацию лоскута, провоцируют повышение риска осложнений, потенциально компрометирующих эстетику в периимплантатном участке. Таковые включают образование рубцов, десневых дефектов, рецессий, редукцию межзубного сосочка, особенно при тонком биотипе мягких тканей. Кроме того, у данной пациентки был обнаружен большой ятрогенный дефект со значительной вертикальной составляющей, поэтому необходимо было обеспечить максимальную прогнозированность процедуры аугментации. В результате исследований Merli было обнаружено, что уровень суммарных осложнений при проведении вертикальной аугментации составлял 54% при сравнении с результатами реконструкции с использованием аутогенных костных трансплантатов с резорбируемыми мембранами и мембранами, укреплёнными титановыми пластинами. В последующих исследованиях с использованием резорбируемых и нерезорбируемых барьеров Merli сообщил о несколько меньшей степени осложнений в 41%. Осложнения включали обнажение мембраны, инфицирование раны и потерю трансплантата. В обоих исследованиях анализ проводился в области дистальных участков челюстей, а процедуры выполнялись только высококвалифицированными клиницистами с более чем 20-летним опытом работы. Из-за существующего высокого риска развития осложнений в данном случае, основанном на результатах предварительных ятрогенных вмешательств, сложности структуры сформированного дефекта, параметрах эстетической области и критериях высоты улыбки, традиционные подходы к аугментации являлись недостаточно приемлемыми. Следовательно, было проведен анализ возможности реализации других альтернативных подходов к лечению.

Ортодонтическая экструзия зубов

Ремоделирование кости, связанное с ортодонтическим перемещением, проходит по основным принципам, описанным еще Reitan. Когда зуб перемещается в определенном направлении, резорбция кости происходит на стороне приложения давления к периодонтальной связке, в то время как аппозиция костной ткани – происходит на противоположной стороне. В 1973 году Brown сообщил, что ортодонтическое лечение может быть связано с развитием пародонтальных дефектов и изменением исходных параметров мягких и твердых тканей. В уже классической статье автор Ingber описал использование метода ортодонтической экструзии с целью восстановления сформировавшихся костных дефектов. Pontoriero продемонстрировал, что подобный подход также может быть использован для коррекции уровня костной ткани в междуапроксимальных участках. Ingber впоследствии сообщил о преимуществах ремоделирования мягких тканей, связанных с ортодонтической экструзией, при реставрации необходимого косметического профиля десен. Salama и коллеги позже описали случай применения ортодонтической экструзии в случаях лечения безнадежных зубов: реализованный подход помог добиться не только необходимого ремоделивания мягких и твердых тканей, но также обеспечил формирования достаточных условий для дальнейшей установки костного имплантата. Учитывая подобную прогнозированность данного метода с целью восстановления вертикальных составляющих костного гребня, он был выбран как основной в ходе комплексной реабилитации вышеописанного стоматологического пациента (фото 5).

Фото 5. Начало ортодонтической фазы лечения.

В ходе ортодонтической экструзии на пародонтальную связку действуют только силы растяжения – это позволяет добиться аппозиции костной ткани в области стенок лунки. Контроль за данной процедурой проходит путем обеспечения полной экструзии корня без нарушения целостности стенок и дна костного ложа. При достаточно хорошем пародонтальном статусе в условиях аппозиции кости происходит также корональная пролиферация соединительного зубного аппарата. В ходе такой процедуры также важно обеспечить контроль окклюзионных соотношений, поскольку формирование преждевременных контактов может спровоцировать лабиальную миграцию зуба, а значит – и резорбцию вестибулярной кортикальной пластинки. Следовательно, автор рекомендует обеспечить 2,5 мм окклюзионной зазор перед началом процедуры ортодонтической экструзии, и в ходе мониторинга каждую неделю проводить необходимую окклюзионную коррекцию. Динамика экструзии может варьировать от пациента к пациенту, следовательно, больные должны полностью понимать необходимость обеспечения периодического мониторинга для выявления первого контакта с зубом-антагонистом.

В данном клиническом случае супракрестальная фибротомия волокон проводилась с мезиальной стороны 8 зуба и дистальной стороны 6 зуба каждые две недели. Иногда успешные результаты применения принципов ортодонтической экструзии предполагают достижения состояния избыточной компенсации по отношению к физиологическим параметрам геометрии твердых и мягких тканей. В данном клиническом случае необходимая архитектоника деснево-альвеолярного комплекса лунки требовала проведения экструзии 6 зуба до уровня апикальной трети 8 зуба. По мере того, как десневая борозда перемещается и как будто выворачивается, можно отметить появление красных пятен на поверхности десны, которые, по сути, являются некератинизированным бороздковым эпителием. Позже данная ткань трансформируется в кератинизированную десну под воздействием окружающей среды полости рта. Иногда при ортодонтической экструзии могут развиваться признаки языкового смещения, которое сразу же надо корректировать посредством ортодонтических факторов действия (фото 6 и 7).

Фото 6-7. Для достижения необходимых параметров гребня в области дефекта нужно было обеспечить направленное выдвижение 6 и 8 зубов. При таком объеме ортодонтического прорезывания наблюдается лингвальное смещение зубов, которое сразу же нужно корректировать. Может наблюдаться выворачивание бороздкового эпителия.

После завершения данной фазы лечения зубы должны быть шинированы на период 3 месяцев, что позволяет окружающей остеоидной ткани пройти через необходимую минерализацию, а также обеспечить надлежащие ремоделирование десен. В данном клиническом случае степень ортодонтической экструзии была настолько велика, что после таковой отмечалась чрезмерная подвижность зубов, которая и ограничила возможность немедленного применения временной реставрации. Вместо нее была сформирована (фото 8 и 9) прямая композитная шина с металлическим армированием в области зубов 6-8.

Фото 8-9. Достижение адекватных параметров высоты гребня и профиля мягких тканей. После этого фиксируют композитную шину на 3 месяца. В ходе этого периода также наблюдают кератинизацию бороздкового эпителия.

По сравнению с предоперационным состоянием (фото 2) на фото 8 и 9 продемонстрировано результат ортодонтической фазы реабилитации. Восстановление адекватной альвеолярной высоты было достигнуто в условиях улучшения архитектуры мягких тканей, а вывернутый бороздковый эпителий в области 8 зуба полностью кератинизировался. Однако ранее существовавший дефект все еще проявлялся в виде остаточной щели. Через 3 месяца периода стабилизация провели томографическое исследование для планирования дальнейшего процесса реабилитации. На срезах был визуализирован факт прироста костной ткани в вертикальном направлении, в том числе и в области адентии (фото 10 - 12). Апекс 8 зуба был экструзирован из области лунки и попросту визуализировался в окружающих мягких тканях.

Фото 10. Томографический срез 6 зуба демонстрирует прирост вертикальных параметров костного гребня.

Фото 11. Томографический срез 7 зуба демонстрирует прирост вертикальных параметров костного гребня.

Фото 12. Томографический срез 8 зуба демонстрирует прирост вертикальных параметров костного гребня.

Минимально инвазивная аугментация костной ткани

Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что хирургические методы аугментации с сепарацией лоскута могут скомпрометировать параметры эстетики в периимплантатной области. Минимально инвазивный подход, напротив, помогает минимизировать риск подобных осложнений и общий послеоперационный дискомфорт пациента. Несмотря на то, что в практике были описаны методы аугментации с формированием туннельного доступа и использованием гранулированного трансплантата, они не приобрели значительного распространения. Недавние исследования в большей мере фокусировались уже на аугментации мягких тканей с использованием туннельного доступа. Автором было опубликовано серию клинических случаев, в которых он реализовал мини-инвазивную технику SMART, благодаря которой ему удалось достигнуть эффективных результатов в области 60 оперативных участков, которые были подтверждены как 30-месячным периодом наблюдения, так и данными, полученными в ходе гистологических исследований. Среднее увеличение горизонтальных параметров гребня составляло около 6,47 мм, а конкретно прирост показателя ширины составлял приблизительно 5,11 мм. Полученные результаты ничем не уступают таковым, полученным при реализации протокола направленной костной регенерации. В данном случае метод SMART использовался для формирования адекватных горизонтальных параметров гребня, с целью сохранить при этом необходимый профиль мягких тканей. Сепарация лоскута привела бы к потере целостности десневого профиля и потребности удаления корня 8 зуба. Аугментация проводилась по туннельной субпериостальной технике с использованием неорганического костного заменителя и деривата плазмы, обогащенного факторами роста из тромбоцитов. Выбор биоматериала проводился с учетом низкой динамики его замещения и способности поддерживать необходимый контур тканей в области вмешательства (фото 13 - 15).

Фото 13. Горизонтальная аугментация без сепарации лоскута в области 6 зуба по методу SMART.

Фото 14. Горизонтальная аугментация без сепарации лоскута в области 7 зуба по методу SMART.

Фото 15. Горизонтальная аугментация без сепарации лоскута в области 8 зуба по методу SMART.

Рекомбинантный тромбоцитарный фактор роста BB использовался для стимуляции процесса формирования кости и улучшения заживления мягких тканей. Метод SMART не предполагает использования фиксирующих винтов или других устройств для поддержки необходимого объема пространства. Степень горизонтального увеличения является результатом четкого формирования границ туннеля и субпериостального кармана, в рамках которого осуществляется агрегация тромбоцитов с учетом дисперсии костного заменителя.

В отличие от традиционных методов направленной костной регенерации, описанные мембраны не являются обязательными при реализации подхода SMART. Ранее автор провел экспериментальное исследование, в ходе которого удалось установить, что использование мембран не является критически необходимым для обеспечения интеграции и минерализации трансплантата. Кроме того, Simion и коллеги сообщили, что регенерация кости при дополнительном использовании фактора роста является более успешной в условиях субпериостального доступа даже без применения барьерных мембран. Учитывая, что в данном случае не проводилось ни декортикации, ни пенетрации пространства костного мозга, надкостница могла сыграть роль потенциального источника клеток-предшественников, которые и обеспечивают формирование костной ткани.

Поскольку в области 5 зуба уже присутствовала рецессия, объем SMART-вмешательства был расширен до горизонтальной аугментации и соседних областей, в области которых также наблюдались признаки дигисценций и утоньшения щечных кортикальных пластинок (фото 16).

Фото 16. Область аугментации была расширена до области смежных зубов.

Участки вмешательства после аугментации изображены на фото 16 (их можно сравнить с фото 4, сделанным до начала лечения). Подобный подход однако является технически- и манипуляционно чувствительным. В отличие от латеральных субпериостальных методов, метод SMART основан на формировании лапароскопического туннеля от области удаленного разреза до участка, нуждающегося в аугментации. После этого воссоздается субпериостальный карман для консервирования частиц биоматериала (фото 17 и 18).

Фото 17. Иллюстрация метода SMART: формирование разреза и субпериостального доступа.

Фото 18. Иллюстрация метода SMART: формирование субпериостального кармана для упаковки трансплантата.

Таким образом, отсутствие травмы в области периоста и сопровождающей ее воспалительной реакции только способствует заживлению области хирургического вмешательства. Для выполнения всех процедур протокола SMART был разработан целый набор хирургических инструментов. Стабилизация и интеграция костного заменителя проходит на протяжении 6 месяцев. После этого провели удаление зубов 6 и 8, а на их место сразу же установили имплантаты без сепарации лоскута (фото 19 - 21).

Фото 19-21. Фиксация трех одиночных провизорных реставраций.

Ткани десен демонстрировали умеренную степень воспаления в результате усложнения доступа для проведения адекватной гигиены, что было спровоцировано наличием постортодонтической шины на протяжении целых 9 месяцев. В качестве имплантатов для установки были выбраны конические конструкции, которые после установки продемонстрировали отличную первичную стабильность (фото 22 и 23).

Фото 22-23. Имплантаты, установленные в области 6 и 8 зубов, имели конусный дизайн.

Торк обоих имплантатов при установке превышал 45 Нсм, что позволяло провести их непосредственную нагрузку. В ходе этого же приема была установлена провизорная конструкция с винтовой фиксацией, состоящая из трех единиц (фото 20). Кроме того, в области премоляров и моляров были выполнены небольшие окклюзионные накладки, чтобы разобщить прикус, и, таким образом, обеспечить профилактику центрических экскурсионных движений в области имплантатов на период их остеоинтеграции.

Через 3 месяца данные композитные накладки были удалены, а область режущих краев провизорных реставраций была модифицирована для того, чтобы обеспечить контакт с зубами-антагонистами. Пациент не сообщал о каких-либо жалобах, дискомфорте или симптоматике в течение периода остеоинтеграции интраоссальных опор. Имплантаты оставались стабильными, и все критические клинические параметры были в пределах нормы. Рентгенографическая оценка подтвердила наличие адекватного контакта между костью и поверхностью имплантата, а также оптимальный уровень костного гребня в периимплантатной области. Внешние мягкие ткани также не демонстрировали никаких нарушений (фото 24 - 27).

Фото 24. Рентгенограмма через 3 месяца после лечения.

Фото 25. Вид мягких тканей через 3 месяца.

Фото 26-27. Вид через 3 месяца.

После этого пациентка возвратилась на учебу в медицинский колледж, и, учитывая данный факт, а также смену географического положения, на протяжении последующего 18-месячного периода она пользовалась отфрезерованными полиметилметакрилатными провизорными реставрациями. Планируется провести замену данных конструкций на окончательные в ближайшее время.

Обсуждение

Всегда необходимо проводить оценку прогнозированности лечения, особенно в клинических случаях, когда риск потенциальных осложнений является довольно высоким, а исход лечения в значительной мере влияет на формирование эстетического профиля улыбки. Исходя их этого нужно помнить, что аугментация костной ткани также в значительной мере влияет на архитектуру окружающих мягких тканей.

В данном клиническом случае трехмерная реконструкция сложного ятрогенного дефекта была выполнена с использованием техники ортодонтической экструзии зубов, которая помогла добиться необходимых вертикальных параметров гребня, и минимально-инвазивной техники аугментации для реконструкции горизонтальной составляющей кости. Данный междисциплинарный подход позволил обеспечить предсказуемые результаты лечения, сохранив при этом адекватные параметры мягких тканей. Объем десны, уровень ее маргинального края и эстетическая архитектура были успешно восстановлены, при этом удалось избежать многих поэтапных процедур трансплантации. Единственным недостатком при этом оставалась длина сосочков, прилегающих к площади дефекта, которая не соответствовала таковой с противоположной стороны. Используемый метод обеспечивал реконструкцию достаточного объема кости с минимизацией всех возможных потенциальных рисков, характерных для направленной костной регенерации. Данная процедура, однако, остается технически сложной и манипуляционно-чувствительной, а реализация таковой требует не только специальных инструментов, но и понимания хирургической методологии, специфического обучения и опыта.

Выводы

Ортодонтически направленная экструзия зубов вместе с минимально-инвазивным подходом к аугментации помогают добиться эффективных результатов лечения деснево-альвеолярных дефектов в эстетической зоне, обеспечивая при этом полную эстетико-функциональную реабилитацию пациента. Для определения полного потенциала данного подхода и его ограничений необходимо обеспечить проведения большего количества целенаправленных исследований.

Автор: Ernesto A. Lee, DMD

stomatologclub.ru


Смотрите также