Иммунология полости рта. Лекции по курсу микробиологии и иммунологии полости рта микрофлора полости рта. Иммунология зуба


2.3. Влияние иммунологических механизмов полости рта на возникновение и течение стоматологических заболеваний

Состояние иммунологической реактивности определяется многими факторами: экономическими (условия жизни, питания, профессиональной деятельности и т. д.), физическими, хими­ческими, биологическими. Реактивность снижается при старении, поэтому у лиц пре­клонного возраста воспалительные заболевания полости рта имеют тенденцию к затяжному течению. Большинство людей в пожилом возрасте носят протезы в полости рта, механическое воздействие которых способствует развитию воспалительных процессов, в частности возникновению «протезных стоматитов».

Вредное действие протезов состоит еще и в том, что хими­ческие соединения, входящие в их состав, образуют комплекс с белками и приобретают свойства аллергенов.

Почти все пломбировочные материалы также могут служить аллергенами и сенсибилизировать организм. Они образуют комп­лекс с белками, который может проникать через пульпу зуба и обусловливать реакции гиперчувствительности как немедлен­ного, так и замедленного типа. Эти реакции могут быть мест­ными (стоматит, хейлит и т. д.) или общими (вплоть до анафи­лактического шока).

В условиях некоторых производств наблюдается повыше­ние уровня заболеваемости и в первую очередь заболеваний полости рта, так как она раньше всего подвергается действию промышленных аллергенов. При этом частота и тяжесть заболе­ваний зависят от возраста и стажа работы на данном произ­водстве. Так, у рабочих железорудного производства увеличива­ется частота кариеса, отложение зубного камня. Это обусловлено повышением содержания кремния и железа в воздухе.

Частота и тяжесть многих стоматологических заболеваний возрастает при недостатке секреторных IgA в слюне и на сли­зистых оболочках полости рта. Это способствует формирова­нию бактерионосительства. Поэтому врач-стоматолог должен учитывать иммунологический статус больного, влияние тех факторов, которые могут изменить состояние иммунологической реактивности.

3. Микрофлора полости рта при стоматологических заболеваниях

Многие представители нормальной микрофлоры полости рта играют определенную роль в этиологии и патогенезе цело­го ряда заболеваний. Микроорганизмы принимают участие в возникновении и развитии кариеса зубов и воспалительных процессов челюстно-лицевой области. При этом большое зна­чение имеет формирование гиперчувствительности по отношению к представителям резидентной микрофлоры полости рта и продуктам их жизнедеятельности. Для заболеваний, вызван­ных симбиотической микрофлорой, характерны следующие особенности:

1. Инфекция всегда эндогенная, т. е. обусловлена микро­организмами, обитающими в полости рта здорового человека.

2. Заболевание не имеет специфического возбудителя, оно обусловлено действием различных микроорганизмов, часто не­сколькими видами одновременно (смешанная инфекция).

3. Заболевание сопровождается изменением в составе всей симбиотической микрофлоры полости рта.

3.1. Микрофлора при кариесе зубов

Кариес зубов (caries — гниение) является одной из наибо­лее актуальных проблем стоматологии. По определению науч­ной группы Всемирной организации здравоохранения кариес зубов представляет собой «локализованный патологический процесс внешнего происхождения, влекущий за собой размяг­чение твердых тканей зуба и образование полости». Это древняя болезнь, однако, в доисторические времена ка­риес встречался редко и начал быстро распространяться в ходе индустриального развития общества. В настоящее время им страдает большая часть населения в странах Европы, Америки и других регионов.

В большинстве развивающихся стран кариес менее распро­странен, и нередко даже у людей преклонного возраста все зубы вполне здоровы. Но и в этих странах в последние 10— 20 лет проблема кариеса резко обострилась, особенно там, где в пищу стали употреблять больше углеводов и очищенных продуктов питания. Таким образом, кариес принял пандеми­ческое распространение.

В настоящее время известно о 414 теориях происхождения кариеса, однако еще ни одному исследователю не удалось ответить на все вопросы этиологии и патогенеза этой сложной патологии. Сложилось два направления в объяснении проис­хождения кариеса.

Сторонники первого направления первостепенное значение в возникновении кариозного процесса придают экзогенным воздействиям, в частности микробному фактору. Они рассмат­ривают кариес как инфекционный процесс, при котором эмаль и дентин разрушаются продуктами жизнедеятельности микро­организмов, входящих в состав резидентной микрофлоры полости рта. Впервые такая точка зрения была высказана в 1884 г. Миллером и получила название «кислотной теории кариеса». Миллер считал, что первопричиной кариеса является декальцинация эмали с помощью кислот, синтезируемых лактобактериями и стрептококками в результате молочнокислого брожения. После этого протеолитические ферменты бактерий получают возможность растворять органические вещества тка­ней зубов. Зубы, помещенные в бульонные культуры бактерий, продуцирующих молочную и другие органические кислоты, подвергались постепенному растворению. Это, казалось, под­тверждало «кислотную теорию кариеса». Однако позднее было установлено, что гистологические изменения в кариозных зубах в полости рта не имеют ничего общего с теми измене­ниями, которые наблюдались при воздействии кислотообразу­ющих бактерий на мертвые ткани извлеченного зуба. Основные положения теории Миллера подвергались критике.

После этого была выдвинута новая, так называемая бакте­риальная теория. Начались поиски специфического возбудителя кариеса. Эта роль отводилась многим микробам, населяющим полость рта. Надолго утвердилось представление о преобла­дающей роли при кариесе всего рода Lactobacillus, независимо от их видовой принадлежности. Вместе с тем накапливались факты, которые свидетельствовали о преимущественном зна­чении стрептококков. Большинство исследователей утвержда­ли, что кариес является эндогенной инфекцией смешанной этиологии и возникает вследствие внедрения в эмаль разнооб­разных микроорганизмов. Однако бактериальные теории не могут дать ответ, почему кариес развивается не у всех людей, а также объяснить патогенез кариеса.

Сторонники второго направления отрицают роль кислот в происхождении кариеса. Американские ученые Шатц и Мар­тин выдвинули так называемую хелационную теорию. Сущность ее заключается в том, что разрушение зубов обусловлено воз­действиями бактериальных протеолитических ферментов на органические компоненты эмали. Неорганическое вещество разрушается комплексонами, которые образуются в полости рта путем соединения органического вещества эмали с ионами металлов (в первую очередь с ионами кальция). Авторы этой теории считают, что кислоты полости рта даже предохра­няют зубы от кариеса. Однако хелационная теория также имеет существенные недостатки. Одним из основных является то, что авторы изучали кариес с чисто биохимических позиций и не учитывали клинических проявлений патологического про­цесса.

Существующие в настоящее время теории кариеса зубов не могут удовлетворить ни теоретиков, ни практиков, поэтому уче­ные продолжают создавать теории и концепции, проливающие некоторый свет на отдельные звенья развития кариозного про­цесса.

Известно большое количество факторов, которые имеют значение в возникновении кариеса. Эти факторы могут оказы­вать как общее, так и местное действие. К ним относятся со­циальные условия, профессия, конституционные особенности организма, расстройство трофических функций тканей полости рта и др.

Для возникновения кариозного процесса необходимы сле­дующие условия: 1) наличие достаточно большого количества углеводов в пище; 2) наличие микроорганизмов в полости рта; 3) контакт углеводов и микроорганизмов с тканями зубов.

Ярким доказательством роли углеводов в возникновении кариеса служат экспериментальные данные. Все кариесогенные диеты содержат более 50 % сахарозы. При содержании в рационе экспериментальных животных меньших количеств углеводов кариозный процесс либо не возникает, либо он раз­вивается медленно.

О роли углеводов в возникновении кариеса разногласий нет, однако имеются различные толкования механизма дейст­вия углеводов. Некоторые исследователи (А. Э. Шарпенак, 1964) считают, что избыточное поступление углеводов обуслов­ливает нарушение обмена веществ в организме, а это в свою очередь приводит к развитию кариеса. Однако в настоящее время доказано, что без контакта зубов с углеводами кариоз­ный процесс не возникает. Так, при введении кариесогенного рациона экспериментальным животным непосредственно в же­лудок через фистулу не наблюдалось развития кариозного процесса.

Бесспорным доказательством роли микроорганизмов в возникновении кариеса следует считать исследования Орланди (1955), проведенные на безмикробных крысах. Живот­ные были разделены на три группы: первая находилась на кариесогенной диете, вторая получала нормальный пищевой рацион, третья (контрольная), группа содержалась в обычных условиях на кариесогенной диете. У нестерильных (кон­трольных) крыс быстро развивались кариозные поражения, тогда как у гнотобиотов они отсутствовали. Когда все живот­ные были переведены в обычные нестерильные условия, то у крыс первой группы, получавших избыточное количество углеводов, появились такие же кариозные поражения, как в контрольной группе. У животных второй группы, находив­шихся на обычном рационе, зубы оставались интактными.

Эти опыты показали, что микроорганизмы сами по себе не могут вызвать кариес. Вместе с тем высокое содержание угле­водов в пище в отсутствие микроорганизмов также не может привести к возникновению кариеса. Кариес развивается при одновременном действии обоих факторов.

Таким образом, на возникновение и развитие кариозного процесса оказывает влияние целый комплекс внешних и внут­ренних факторов. Среди местных факторов важное значение придается микробному налету на зубах.

Зубной налет (зубная бляшка) представляет собой скопле­ние колоний микроорганизмов полости рта на поверхности зубов. Субстрат зубного налета состоит исключительно из мик­роорганизмов с незначительными включениями бесструктурно­го вещества органической природы.

Зубной налет начинает накапливаться уже через два часа после чистки зубов. В течение первых суток на поверхности зуба преобладает кокковая флора, после 24 час — палочковидные бактерии. Через двое суток в зубном налете обнару­живаются многочисленные палочки и нитевидные бактерии. Первоначально образованный налет содержит аэробные мик­роорганизмы, в более зрелой — наряду с аэробными появля­ются и анаэробные.

В формировании зубного налета определенную роль игра­ют клетки спущенного эпителия. Они прикрепляются к поверх­ности зуба в течение часа после ее очищения. К концу суток количество прикрепившихся клеток заметно увеличивается. Установлено, что эпителиальные клетки адсорбируют на своей поверхности микроорганизмы.

В составе зубной бляшки обнаруживаются кариесогенные микроорганизмы, из которых наиболее важными являются Streptococcus mutans, Lactobacillus acidophilus, Actinomyces viscosus. Создается впечатление, что существует строгая кор­реляция между наличием S. mutans и развитием кариеса на определенных участках эмали. Он обнаруживается в местах наиболее частой локализации кариеса (в области фиссур, на проксимальных поверхностях зубов). Перед развитием кари­озных поражений на этих участках S. mutans составляет 30 % от всей микрофлоры.

В механизме возникновения кариеса ведущее значение принадлежит органическим кислотам, продуцируемым микро­организмами. Доказано, что при кариесе на поверхности эмали под зубным налетом рН снижается до 6 — 5,0, что приводит

к деминерализации эмали. Кислота растворяет межпризмати­ческое вещество эмали, вследствие чего образуются микропо­лости. Они заполняются бактериями, а также слюнными и бак­териальными белками. Локальные изменения рН объясняют роль углеводов в возникновении кариозного процесса, а также результативность местного лечения.

Доказательством участия микрофлоры в развитии кариеса являются и иммунологические исследования. Так, у обезьян, иммунизированных S. mutans, в течение двух лет после имму­низации кариес не развивался или возникал в меньшей степе­ни, чем у неиммунизированных животных.

Существует определенная последовательность проникно­вения различных видов микроорганизмов в ткани кариозно­го зуба. Микробы начинают проникать в эмаль пораженного зуба после разрушения структуры всех ее слоев. При на­чальных поражениях дентина обнаруживаются микроорганиз­мы, которые по биохимической активности могут быть раз­делены на две группы: кислотообразующую и протеолитическую.

К кислотообразующей относятся стрептококки, молочно­кислые бактерии и актиномицеты. Все они участвуют в деми­нерализации твердых тканей зуба, поскольку образуют боль­шое количество органических кислот.

По мере развития кариозного процесса микрофлора пора­женного зуба становится все более обильной и разнообраз­ной. В кариозной полости присутствуют все представители резидентной микрофлоры полости рта, главным образом облигатные анаэробы.

При кариесе меняется состав всей микрофлоры полости 'рта: увеличивается количество строго анаэробных микроорга­низмов, энтерококков и особенно молочнокислых бактерий.

3.2. Микрофлора при воспалительных процессах в полости рта

В зависимости от локализации воспалительные процессы в полости рта могут быть разделены на следующие группы:

1) одонтогенные воспаления;

2) воспаление тканей десны при пародонтите;

3) воспаление слизистой оболочки полости рта (гингивиты, стоматиты).

Одонтогенным называется воспалительный процесс, свя­занный с тканями внутри и вокруг зуба.

Этиологическим фактором воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области в 96—98 % случаев является одонтогенная инфекция, т. е. распространение микроорганизмов из полости зуба при осложнениях кариеса в пульпу и периодонт, а затем в альвеолярный отросток через множественные от­верстия в кортикальной пластинке лунки зуба. Значительно реже источником инфицирования костной ткани служат нагно­ившиеся околозубные кисты, альвеолиты, и лишь в 2—4 % случаев встречается неодонтогенная инфекция, т. е. проникно­вение микроорганизмов в челюстно-лицевую область гемато­генным, лифмогенным или контактным путем.

Микрофлора при пульпитах. Воспаление пульпы (пуль­пит) в подавляющем большинстве случаев возникает как ос­ложнение кариеса. Оно развивается в результате сочетанного воздействия микробов, продуктов их жизнедеятельности и рас­пада органического вещества дентина.

Здоровая пульпа является биологическим барьером, пре­пятствующим проникновению различных биологически вред­ных факторов, в том числе и микроорганизмов, в периодонт. Разрушение твердых тканей зуба в результате кариозного процесса создает условия для проникновения микробов в пульпу.

Пути проникновения микроорганизмов могут быть различ­ными. Наиболее частый путь— из кариозной полости по дентинным канальцам. При этом немаловажное значение приобре­тает локализация кариозной полости. Кариозное поражение пришеечной и апроксимальной поверхности способствует во­влечению в воспалительный процесс как коронковой, так и корневой пульпы, тогда как при кариесе жевательной поверх­ности корневая пульпа поражается не всегда и не сразу.

В некоторых случаях микробы могут попадать в пульпу зуба из слюны через дентинные канальцы под действием давления во время снятия слепков.

Сравнительно редко инфекция ретроградно внедряется в пульпу через одно из апикальных отверстий. При этом источ­ником микробной инвазии служат патологический зубодесневой карман, остеомиелитические очаги, гайморит или другие воспалительные поражения челюстно-лицевой области. Гема­тогенное инфицирование пульпы может иметь место только при значельной бактериемии. При циркуляции в крови неболь­шого количества микроорганизмов гистогематические барьеры оказываются непреодолимыми для бактерий.

Острый пульпит вначале имеет очаговый характер и проте­кает по типу серозного воспаления. Чаще всего его вызывают зеленящие и негемолитические стрептококки группы D и стреп­тококки, не имеющие группового С-антигена, а также молоч­нокислые бактерии. Позднее в большинстве случаев образуют­ся абсцессы, и происходит быстрое гнойное расплавление коронковой части пульпы. В этот период обнаруживаются пре­имущественно стафилококки, обладающие факторами виру­лентности, р-гемолитические стрептококки групп F и G.

Быстрая гибель пульпы обусловлена, по-видимому, тем, что острое воспаление в ней протекает по гиперергическому типу, т. е. пульпа оказывается сенсибилизированной микроор­ганизмами и продуктами их жизнедеятельности. В экспери­менте показано, что у сенсибилизированных животных до­статочно небольшой дозы микробов, чтобы вызвать быстро протекающее тяжелое воспаление пульпы, хотя полость зуба при этом не вскрывалась и ткань пульпы травматически не по­вреждалась. Пониженная фагоцитарная активность, отек, и другие факторы в очаге гиперергического воспаления ведут к быстрому распространению патологического процесса и ги­бели пульпы в течение нескольких дней. У несенсибилизиро­ванных животных наблюдается рассасывание воспалительных очагов.

0стрый пульпит может перейти в хронический, а при рас­паде ткани—в гангренозный. В некротизированной пульпе в большом, количестве обнаруживаются анаэробные микроор­ганизмы с выраженными протеолитическими свойствами. К ним относятся пептострептококки, бактероиды, спирохеты, актиномицеты, вибрионы. Наряду с облигатными анаэробами встречаются факультативные анаэробы и микроаэрофилы— стрептококки группы D, р-гемолитические стрептококки группы F и G, патогенные стафилококки. Могут присоединяться и гни­лостные бактерии — представители непостоянной микрофло­ры полости рта — бактерии из рода Proteus, хлосгридии, ба­циллы. .

Микрофлора при периодонтитах. Периодонт — сложное анатомическое образование, располагающееся между корнем зуба и стенкой его лунки. В зависимости от пути распростра­нения инфекции различают апикальные (со стороны корневого канала) и маргинальные (из десневого кармана) периодонтиты. Острый серозный периодонтит обусловлен действием ток­сических продуктов, поступающих из очага воспаления в пуль­пе или десне. Гнойное воспаление возникает в результате про­никновения в периодонт микроорганизмов.

Характерной особенностью гнойного периодонтита являет­ся резкое преобладание стрептококковой флоры над стафилококковой. В начальных стадиях воспаления обычно обна­руживаются зеленящие и негемолитические стрептококки, ли­шенные группового С-антигена. Если инфекция проникает через отверстие корневого канала, то состав микрофлоры определяется флорой гнойного или гангренозного пульпита. При переходе острого периодонтита в хронический главную роль играют анаэробные стрептококки (Пептострептококки) и представители других групп этих микроорганизмов.

Характерным для периодонтита является обнаружение не отдельных видов микробов, а их ассоциаций. Обычно стрепто­кокки выделяются вместе с вейлонеллами, лактобациллами, коринебактериями, дрожжеподобными грибами. В апикальных гранулемах обнаруживаются актиномицеты, бактероиды, фузобактерии, вибрионы, спирохеты.

У людей, страдающих хроническим воспалением периодонта, с помощью кожно-аллергических проб было выявлено со­стояние гиперчувствительности к антигенам стрептококков, вы­деленных из очага воспаления.

Следует отметить, что, несмотря на хорошую васкуляризацию и иннервацию тканей периодонта, воспалительные про­цессы именно в периодонте имеют склонность к затяжному, хроническому течению. Это, по-видимому, объясняется ауто-аллергическим механизмом развития данного заболевания.

Микрофлора при одонтогенном гнойном воспалении (периостите, « остеомиелите, абсцессах мягких тканей, флегмонах). При гнойном периодонтите экссудат может не получать выхода по корневому каналу в полость зуба или по ходу периодонтальных связок в полость рта. В этом случае следующим этапом развития воспалительного процесса будет являться резорбция костной ткани стенки лунки и выход гной­ного экссудата в костно-мозговые пространства, что совпадает с переходом острого периодонтита в острый остит. В процесс может вовлекаться и периост альвеолярного отростка. При неблагоприятных условиях острый гнойный остит переходит в гнойно-некротический процесс, т. е. в остеомиелит. Любое заболевание из группы острой одонтогенной инфекции может осложняться абсцессами и флегмонами.

Возбудителем острой одонтогенной инфекции в подавляю­щем большинстве случаев является золотистый, или эпидермальный, стафилококк. Стафилококки могут обнаруживаться в воспалительных очагах в чистой культуре либо в сочетании с другой кокковой флорой, например с р-гемолитическим стреп­тококком. Течение флегмон может осложниться проникнове­нием в ткани клостридий — возбудителей анаэробной газовой инфекции. Это в значительной степени отягощает течение заболевания и ухудшает прогноз.

Могут встречаться остеомиелиты челюстных костей специ­фического происхождения, вызванные актиномицетами, блед­ной трепонемой или микобактериями туберкулеза.

Сифилитический остеомиелит представляет собой гуммозное поражение, характерное для третичного периода сифилиса.

Туберкулезные поражения полости рта, как правило, вто­ричны. Они могут наблюдаться при диссеминации возбудителя гематогенным путем.

Следует отметить, что при одонтогенных гнойных воспали­тельных процессах может произойти генерализация инфекци­онного процесса (развитие септицемии, септикопиемии).

В последние годы изменилось течение острой одонтоген­ной инфекции: увеличилось количество заболеваний с тяже­лым клиническим течением, число опасных для жизни ослож­нений.

Возбудитель актиномикоза. Актиномикоз представляет собой хроническое гранулематозное гнойное поражение раз­личных тканей и органов с инфильтрацией тканей, абсцессами и свищами, вызываемое обычно A. Israelii. Возникновению заболеваний способствуют травмы кожи и слизистых оболочек (ушиб или перелом челюсти, оператив­ные вмешательства, экстракционные раны и т. д.). Наиболее часто наблюдается эндогенное инфицирование актиномицета­ми, поскольку эти микроорганизмы являются постоянными обитателями полости рта. Может происходить и экзогенное инфицирование. В этом случае в организм попадают актиномицеты, вегетирующие на травах, хлебных злаках, в почве. Воз­можно аэрогенное инфицирование.

В полости рта имеются излюбленные места проникновения актиномицетов в глубину тканей: воспаленная десна около зуба мудрости или около разрушенных корней зубов, патологиче­ские зубодесневые карманы, корневые каналы зубов с некротизированной пульпой, протоки слюнных желез, миндалины.

Для возникновения заболевания недостаточно только про­никновения актиномицета в ткани. Большую роль играет реак­тивность макроорганизма, а также предшествующая сенсиби­лизация продуктами жизнедеятельности актиномицетов.

Инкубационный период актиномикоза составляет две-три недели, однако возможна и более длительная продолжитель­ность инкубационного периода — 12 мес. и более. Заболева­ние может протекать остро, чаще хронически и в значительной степени зависит от сопутствующей микрофлоры. Различают первичный актиномикоз и вторичный, связанный с распростра­нением возбудителя из первичного очага. Распространение актиномицетов из первичного очага может осуществляться по подкожной клетчатке и по соединительной ткани, а также ге­матогенным путем.

Клиническая картина актиномикоза разнообразна и связа­на с его локализацией. Характерно появление синюшно-крас­ных, а затем багровых инфильтратов плотной консистенции. В инфильтратах обнаруживаются мелкие множественные очаги флюктуации, образуются фистулы (свищи), из которых выделяется гной. В гное может содержаться тканевая форма актиномицетов — друзы, представляющие собой белые или желтоватые зернышки. Друза имеет характерное строение и состоит из переплетающихся нитей, по периферии друзы нити утолщаются, образуя грушевидные «колбы». В своем раз­витии друзы претерпевают несколько стадий. Вначале они имеют вид нежных комочков, позднее это кальцинированные плотные тельца, нередко не содержащие жизнеспособного возбудителя.

Друзы в организме формируются не на всех этапах забо­левания, они свойственны не каждой разновидности актиноми­цетов, поэтому и обнаруживаются не всегда.

При актиномикозе, как правило, наблюдается присоедине­ние вторичной гнойной инфекции, вызванной стафилококками, стрептококками, анаэробными микроорганизмами. При нали­чии вторичной инфекции формируются абсцессы, а без нее — гранулемы, с незначительной реакцией в окружающих тканях. Сопутствующие микроорганизмы, выделяя гиалуронидазу, спо­собствуют распространению процесса. Присоединение гное­родной флоры ухудшает течение актиномикоза, обостряет про­цесс, изменяет его клиническую картину.

Существует несколько клинических форм актиномикоза. Наиболее часто встречается челюстно-лицевая форма (до 58 % всех случаев актиномикоза). Примерно в 20 % случаев актиномикоза этой локализации поражается костная ткань, что приводит к возникновению актиномикотического остео­миелита.

Кроме того, актиномицеты могут поражать легкие, кишеч­ник, печень, селезенку, почки, кожу.

Распространен актиномикоз повсеместно, чаще болеют мужчины. В последние годы отмечается изменение клиники актиномикоза, что объясняют широким применением антибио­тиков. Типичные признаки заболевания (плотность инфиль­трата, свищи, характерная окраска) могут отсутствовать.

studfiles.net

Иммунология | Книги по стоматологии

ИММУНОЛОГИЯ

Развитие многих патологических процессов в полости рта определяется иммунологическими механизмами. Особенности иммунных реакций находятся в зависимости от происхождения антигенов, состояния иммунных систем, вырабатывающих антитела, условий взаимодействия антигена и антитела. Слизистая оболочка полости рта является одной из наиболее реактивных аллергогенных зон организма, богата медиаторными и рецепторными образованиями. Она является входными воротами для множества аллергенов, зоной конфликтных ситуаций при проникновении в организм аллергенов другими путями. Постоянный контакт слизистой оболочки полости рта с различными аллергенами экзо- и эндогенного происхождения создает предпосылки для развития конфликтных аутоиммунных ситуаций. Феномен Артюса легче воспроизводится в полости рта, чем в других органах. Большое содержание плазматических клеток в слизистой оболочке полости рта связано с большим накоплением в ней иммунных тел. Взаимосвязь слизистой оболочки полости рта с другими органами нередко осуществляется иммунологическими механизмами, которые сохраняются н в условиях патологии. При этом нередко отмечается развитие гиперчувствительности слизистой оболочки, обусловленной перенесенными или сопутствующими болезнями, особенно органов пищеварения.

Факторами сенсибилизации, предшествующими иммунопатологическим реакциям, могут быть различные агенты: частые воспалительные процессы в слизистой оболочке, температурные раздражители, физические факторы , микротравмы [островковое повреждение слизистой оболочки в результате реакции антиген — антитело происходит в травмированных участках ], микробы и вирусы, различные медикаментозные вещества. Предрасполагающими факторами в развитии гиперчувствительности являются также нарушения гистогематических барьеров, что особенно проявляется у больных атопией, наследственные Факторы, острые и хронические заболевания организма. Слизистая оболочка может являться ареной гуморальных и клеточных конфликтных ситуаций — «шоковым» органом, т. е. местом реакции антиген — антитело, вызывающей первичные ее повреждения. К настоящему времени по этому вопросу имеются лишь незначительные сведения.

При экстра- или интраоральном проникновении антигена происходит гетероиммунизация — ранняя иммунологическая реакция. Экзогенными источниками сенсибилизации могут быть чужеродные белки или химические вещества в соединении с собственными белками организма. Сенсибилизация чужеродным белком с последующим введением разрешающей дозы антигена вызывает выраженные дистрофические изменения в тканях пародонта независимо от участка введения разрешающей дозы. «Интраоральное введение антигена вызывает особо выраженное течение реакции анафилаксии, что обусловлено иммунологическими особенностями слизистой оболочки рта (быстрая резорбция вещества антигенной природы, неравномерное распределение тучных клеток, вырабатывающих гистамин, особенности секреторной активности тучных клеток, высокая активность медиаторов слизистой оболочки рта)».

Хронический хейлит

В полости рта постоянно находятся вещества животного, растительного и бактериального происхождения. Они могут адсорбироваться в различных участках слизистой оболочки полости рта и связываться со специфичными антигенами организма, вызывая изоиммунизацию. Группоспецифические вещества были обнаружены в слюне, тканях зуба, зубной бляшке, эпителии языка и щеки. Антигены группы крови АВО обнаружены в эпителии щеки, языка, пищевода.

В патогенезе аутоиммунных реакций главную роль играет образование аутоантител к патологически измененным тканям или белковым комплексам организма. Аутоиммунные реакции вызывают в организме появление антител или сенсибилизированных лимфоцитов против нормальных антигенов собственного тела. Продуцентами антител являются В-лимфоциты. Их взаимодействие с Т-лимфоцитами определяет антителогенез и иммунопатологические реакции, индуцированные антигенами эндо- и экзогенной природы. Способность слизистой оболочки полости рта участвовать в аутоиммунных конфликтных ситуациях показана в исследованиях Zabrodsky и Skach, Ship, Strejcek). Она способна приобретать аутоантигенные свойства, а при воспалительных процессах — накапливать не существующие в нормальных условиях компоненты с генетически чужеродной информацией — специфические антигены. У больных с рецидивирующими изъязвлениями обнаружены антитела против слизистой оболочки, которые не являются органоспецифическими для нее и перекрестно реагируют с эпидермисом и слизистой оболочкой других отделов желудочно-кишечного тракта. Эти аутоантитела находятся в пределах иммуноглобулиновых фракций класса G и М, связывающихся цитоплазмой шиловидных клеток эпителия слизистой оболочки полости рта. Подтверждением аутоиммунных механизмов развития рецидивирующих изъязвлений слизистой оболочки полости рта явилось обнаружение лимфоцитарных, моноцитарных и тучноклеточных инфильтратов в слизистой оболочке полости рта. Выявление иммуноглобулинов класса А и G определило роль секрета слюнных желез в патогенезе аутоиммунных реакций слизистой оболочки полости рта.

Локализация аутоиммунных повреждений слизистой оболочки полости рта может определяться двумя зонами: эпителиальной и соединительнотканной. Фиксация комплекса антиген — антитело в эпителиальных клетках вызывает их повреждение и последующую цепь патологических изменений. Повреждение сосудистой зоны соединительной ткани приводит к высвобождению из тучных клеток гистамина, являющегося одним из медиаторов воспаления. До настоящего времени не определено, что является первичным в аллергических реакциях — повреждение эпителия или соединительнотканного слоя. Очевидно то, что где бы патологический процесс ни начинался, поражаются обе указанные зоны.

Врожденные пороки слюнных желез

Несмотря на определенные достижения в области изучения аутоиммунных заболеваний слизистой оболочки полости рта, следует остерегаться возможных ошибок в их диагностике, так как клинические проявления этих заболеваний отличаются полиморфизмом и отсутствием специфичности симптомов. Аутоиммунными заболеваниями следует считать те, в патогенезе которых доказана ведущая роль аутоиммунной реакции. Основные требования для диагностирования аутоиммунных заболеваний определены Р. В. Петровым. Аутоантнтела или аутосенспбилизированные лимфоциты должны обнаруживаться во всех случаях аутоиммунных заболеваний, их наличие доказывается путем обнаружения специфичности в различных иммунологических реакциях; должен быть обнаружен аутоантиген, вызывающий аутоаллергическую реакцию. Заболевание должно быть смоделировано с помощью аутоиммунизации животных причинным аутоантигеном либо путем подбора спонтанных вариантов данного типа заболевания. Следует доказать возможность переноса болезни или патологического синдрома в другой организм посредством переноса сывороточных антител либо лимфоидных клеток, взятых от больного.

В последнее время определилось новое направление в изучении аллергических реакций. Выявлены не только механизмы фиксации аллергических антител на клетках, но и природа тканевых рецепторов этих антител. Запуск аллергических реакций клеток тормозится путем угнетения фиксации на клетках сенсибилизирующих антител. В механизмах запуска аллергических реакций начало их соответствует не повреждению клетки вследствие фиксации комплекса антиген — антитело, а ее возбуждению. Это открывает новое направление в фармакотерапии аллергических заболеваний, заключающееся в изыскании возможностей торможения функции «клеток-мишеней», обрывающее цепь последовательных событий, ведущих к развитию внешних проявлений аллергических реакций.

В вопросах изучения предрасположенности организма человека к аллергическим реакциям важное значение имеет изучение факторов внешней среды в связи с изменяющимися условиями существования человека и его реактивности.

В изучении природы аллергических антител установлена принадлежность реагинов человека к иммуноглобулинам класса Е. Последние, связываясь с клетками и тканями, обеспечивают сенсибилизацию их, сохраняясь фиксированным антителом на клетках человека длительное время. Плазматические клетки, синтезирующие иммуноглобулины класса Е, в большом количестве находятся в лимфоидной ткани. Особенно их много в лимфоидной ткани миндалин, аденоидов при хронических инфекциях. Они находятся в слизистых железах носа, бронхов, трахеи, желудочно-кишечного тракта, что определяет преимущественную сенсибилизацию именно этих участков организма. Обнаружение антигенного сходства иммуноглобулинов класса Е человека и собаки определяет перспективы дальнейших экспериментальных разработок. Важное значение имеет изучение природы тканевой рецепции сенсибилизирующих антител.

Иммунологические исследования Leiner позволили предложить лабораторные тесты для диагностики изъязвлений слизистой оболочки полости рта, а также изменить терминологию. Термин «рецидивирующие язвы слизистой оболочки полости рта» был применен как собирательный для обозначения всех изъязвлений. Малые язвы (MiAU) обозначали элементы, располагающиеся в различных участках слизистой оболочки, их высыпание сопровождалось появлением антител к ней. Большие язвы (MjAU) обозначали элементы, локализующиеся избирательно на слизистой оболочке мягкого неба и языка, заживающие рубцеванием; их появление сопровождалось большим количеством антител к слизистой оболочке полости рта. При герпетических язвах антител к слизистой оболочке полости рта не обнаруживалось.

stomekspert.ru

Иммунологические аспекты развития кариеса. - zubik.com.ua

Одним из важнейших факторов, необходимых для возникновения кариозного процесса, является нарушение механизмов защиты. Это подтверждает тот факт, что кариес развивается в течение 1-2 лет, так как существуют механизмы, ингибирующие развитие кариозного процесса и зависящие от некоторых факторов, усиливающих или тормозящих развитие кариеса.

Одним из неблагоприятных факторов, способствующих развитию кариеса, является форма зуба и зубного ряда, что приводит к бактериальному росту в результате ретенции бактерий. Кроме того, моляры часто имеют глубокие ямки и фиссуры, способствующие развитию бляшки. Основным фактором защиты человека от кариеса является слюна, которая содержит большое число веществ, осуществляющих защиту от кариозного процесса. Теоретически эти защитные вещества можно разделить на 2 группы: активные и пассивные.

Активные, сходные с антибиотиками вещества, оказывают бактериостатический эффект, пассивные — предотвращают или прекращают развитие бляшки путем изменения микробной среды.

Слюна содержит от 1 до 3% иммуноглобулинов, среди которых основным является sIg A. Кроме этого слюна содержит Ig G. Имеются и клеточные компоненты защиты: нейтрофилы, макрофаги, лимфоциты.

Роль иммуноглобулиновой защиты организма при кариозном процессе до конца не выявлена. Однако предполагают, что рост кариесогенных бактерий находится под контролем иммуноглобулинов и играет важную роль и поддержании физиологического состояния полости рта. Существуют два шпможных антителозави-симых пути такого контроля.

Первый путь. Иммуноглобулины слюны являются специфическими агглютининами, которые взаимодействуют с поверхностными рецепторами бактерий, ингибируя образование колоний, что способствует торможению разиитин кариозного процесса. Они также инактивируют поверхностные гликозил-трансферазы, что приводит к остановке синтеза внеклеточных гликозидов и остановке формирования бляшки.

Второй путь. Антитела также опсонизируют бактерии, что способствует их фагоцитозу полиморфноядерными нейтрофилнми.

Стимуляция образования иммуноглобулином слюны в основном происходит с участием тонкого кишечника. Плазматические клетки, чувствительные к бактериям ротовой полости, начинают продуцировать иммуноглобулины, которые мигрируют в слюнные железы и участвуют в выработке sIg A в ответ на специфические антигены бактерий. Современный взгляд на вакцину против кариеса предполагает стимуляцию образования sIgA через кишечник. Например, экспериментально было доказано, что переваривание капсул, содержащих Str. mutans, стимулирует продукцию sIg A.

Стимуляция выработки sIg A к Str. mutans или к их антигенам останавливает кариозный процесс у гнотобиотов или резко уменьшает его у крыс, получавших кариесогенную диету.

Менее эффективно влияет на кариозный процесс усиление выработки сывороточного Ig G животных, которым вводились большие дозы стрептококка. Это происходило из-за того, что сывороточные антитела не достигали достаточно эффективных уровней в слюне. Второй причиной низкой эффективности является то, что Ig G быстро разрушается под воздействием протеолитических энзимов полости рта.

Многие не согласны с этой точкой зрения и считают его также важным противокариозным иммуноглобулином. Трудность в создании вакцины основана также на том, что Str. mutans часто меняет антигенную структуру. Кроме того, данный микроб содержит антигенные компоненты, сходные с белками сердечной мышцы, поэтому индукция образования антител против этих антигенов может привести к повреждению сердечной мышцы. Неизвестна длительность сохранения иммунитета против возбудителей кариозного процесса.

Немалое число отечественных и зарубежных работ подтверждают прямую зависимость заболеваемости кариесом зубов от уровня sIg A в слюне. У людей, устойчивых к кариесу, отмечен высокий уровень секреции этого иммуноглобулина, а у «кариесчувствительных» — низкий.

Установлено, что функциональная активность местного иммунитета в отношении кариеса зубов у детей подвержена значительным индивидуальным колебаниям, которые зависят от возраста, пола, сезона года. У детей 4-5 лет не отмечено связи титра антител к кариесогенному стрептококку с числом кариозных поражений, в то время как в возрастной группе 9-10 лет между ними выявлена существенная обратная зависимость. У детей 11-12 и 14-16 лет эта закономерность меняется на противоположную. С помощью регрессионного анализа неспецифических и специфических показателей местной защиты полости рта у детей до 12 лет, страдающих кариесом, выявлена функциональная недостаточность механизмов, регулирующих местный иммунитет, которая устраняется после проведения систематической фтор-профилактики.

Принимая во внимание недостаточную сформированность иммунной системы у детей младшего возраста, а также позитивное действие фтора на факторы местного иммунитета, следует считать вполне обоснованным проведение с раннего детского возраста систематической фторпрофилактики с акцентом на весеннее время года.

Молочные зубы минерализуются у плода начиная со второй половины беременности, и на их структуру оказывают большое влияние здоровье матери, характер ее питания. При тяжелых обменных нарушениях в организме матери, например, при токсикозах беременности, у малыша вскоре после прорезывания молочных зубов часто развивается множественный кариес, характеризующийся быстрым развитием процесса. Токсикозы I половины беременности, влияя преимущественно на период закладки зубов, способствуют формированию неполноценной структуры и нарушению уровня физико-химического обмена эмали. Формирующиеся в таких условиях зубы обладают более низкой резистентностью к кариесу, которая наиболее отчетливо проявляется в раннем возрасте. Поздние токсикозы беременных, протекающие в период минерализации зубов, способствуют интенсивному развитию кариеса и гипоплазии. Прирост кариеса по индексу кп в этой группе достоверно ниже, чем у детей, рожденных от матерей с ранними токсикозами беременности, тогда как уровень гипоплазии имеет обратную зависимость. У детей, рожденных от матерей с поздними токсикозами беременности и перенесших болезни в неонатальный период, отмечено достоверное увеличение гипоплазии и кариеса среди детей, находившихся на искусственном вскармливании, интенсивность кариозного поражения среди часто болеющих детей достоверно превышает эти показатели у малоболеющих и находившихся на естественном вскармливании детей.

Раннее поражение зубов и быстрое их разрушение часто наблюдается у недоношенных детей, а также у детей, получивших родовую травму, болевших после рождения инфекционными и другими заболеваниями (рахит, диспепсия и др.).

Кариес зубов особенно часто возникает и активно развивается у детей, отягощенных различными хроническими заболеваниями, в частности, инфекционно-аллергической природы.

У детей, больных ревматизмом, нефритом и врожденными пороками сердца, наблюдается обилие декальцинированной ткани, отсутствие тенденции к ограничению кариозного процесса и быстрое развитие осложнений со стороны пульпы зуба, что, как известно, характерно для острого (быстропрогрессирующего) кариеса зубов.

Множественное поражение — наличие нескольких кариозных полостей (до 4-5 лет в одном зубе и тенденцию к прогрессированию и последующему возникновению рецидивов кариеса) отмечают у детей, больных ревматизмом, • коллагенозами, хронической пневмонией и др.

Проведенные исследования свидетельствуют о высокой интенсивности, большом приросте и тяжести клинических проявлений кариеса зубов у детей, больных туберкулезом. Авторы отмечают у таких больных острое течение с быстрым переходом в осложненные формы, множественные поражения зубов и атипическую локализацию процесса.

У детей с церебральными параличами часто наблюдается почти полное разрушение коронок множества зубов.

Активное течение кариозного процесса у детей, отягощенных сопутствующими заболеваниями, связано с перестройкой иммунобиологического состояния организма.

Интересный факт описан у больных в период лечения кортикостероидами, оказывающими угнетающее влияние на состояние неспецифической резистентности организма: повышение хрупкости зубов, появление новых кариозных полостей и выпадение пломб за счет вторичного кариеса.

Так, при множественном кариесе у детей, больных ревматизмом, изменение состояния неспецифической резистентности организма проявилось в значительном уменьшении уровня альбуминов и снижении содержания кальция в сыворотке крови, повышении содержания альфа-глобулинов и поражении кариесом свыше 10 зубов.

Понижение уровня Ig А предшествует интенсивному поражению зубов кариесом, а при множественном кариесе отмечают низкое содержание лизоцина, Ig А в слюне, которое сочетается с изменением альфа-глобулинов и других показателей иммунодефицитного состояния организма ребенка. С интенсивным поражением зубов кариесом обнаруживают понижение содержания Ig A и некоторое повышение уровня Ig G в смешанной слюне.

У больных с острыми формами кариеса зубов наряду с понижением содержания общего белка, альбуминов и гамма-глобулинов, также снижена активность лизоцина в сыворотке крови, общего белка и активность лизоцина в слюне.

Четко установлена зависимость процессов де- и реминерализации эмали зубов от состояния неспецифической резистентности организма у детей. При неблагоприятном состоянии ее у детей с различной устойчивостью к кариесу уменьшена растворимость эмали по фосфору; у детей, подверженных кариесу, в смешанной слюне значительно снижено содержание не только кальция, но и органического фосфата.

Участки эмали, образованные в антенатальном периоде, более устойчивы к деминерализации по сравнению с теми зонами эмали, которые формируются после рождения. Такими зонами являются: пришеечная область резцов и клыков, фиссуры и контактные поверхности жевательных зубов. Обызвествление этих участков зуба происходит уже после рождения ребенка в течение 2-5 лет.

zubik.com.ua

2.2. Иммунологические механизмы

полости рта

Возникновение патологического процесса, обусловленного микроорганизмами, в полости рта, так же как и в других тка­нях и органах организма, приводит к синтезу иммуноглобулинов, которые спустя несколько дней после антигенной стиму­ляции появляются в слюне.

В полости рта наиболее представлены IgA, IgG, IgM, при­чем их соотношение иное, чем в сыворотке крови. Так, в сыво­ротке крови человека и животных преобладают IgG. В секретируемых жидкостях, в том числе и в слюне, концентрация IgA может превышать уровень JgG в 100 раз.

Имеется два вида молекул IgA: сывороточный иммуноглобулин является мономером, секреторный — димером и включает в свой состав секреторный компонент. В полости рта содер­жится секреторный IgA.

Секреторный компонент синтезируется клетками эпителия слизистых оболочек и присоединяется к молекуле иммуноглобулина в момент их прохождения через эпителиальные клетки. Основная роль секреторного компонента — защита молекулы IgA от действия многочисленных ферментов, находящихся в секретах слизистых оболочек.

Концентрация секреторного IgA в слюне увеличивается с возрастом, у взрослых она колеблется от 4,5 до 30,86 мг%.

О роли IgA в защите слизистых оболочек полости рта от действия микроорганизмов известно немногое. По-видимому, главным является предотвращение прилипания бактерий к по­верхности клеток и эмали зубов.

В эксперименте показано, что при выращивании кариогенного штамма S. mutans 6715 на среде с сахарозой, в которую была введена нихромовая проволока, наблюдалось прилипа­ние бактериальных клеток к гладкой поверхности проволоки. Стрептококки синтезируют из сахарозы декстран. Благодаря синтезу декстрана и происходит прилипание бактерий. Прикре­пившийся к поверхности клетки или ткани зуба микроорганизм может оказывать на них разрушающее действие с помощью ферментов и продуктов метаболизма (органических кислот). При добавлении к среде иммунной сыворотки, содержащей антитела к S. mutans, микробы росли так же хорошо, как и без сыворотки, однако прилипания бактерий к нихромовой прово­локе не происходило. Методом иммунофлуоресценции было установлено, что на поверхности бактериальных клеток обна­руживаются секреторные IgA.

Однако не всегда высокие титры IgA в слюне свидетель­ствуют о значительной ее защитной активности. Эксперимен­тально доказано, что в процессе изменчивости появляются микроорганизмы, способные расщеплять молекулы иммуноглобулинов с помощью ферментов и лишать их таким образом активности антител. Подобные ферменты обнаружены у неко­торых видов стрептококков и нейссерий, обитающих в полости рта. Поэтому в слюне IgA могут обнаруживаться в высоких титрах, однако защитная активность слюны в подобных слу­чаях будет невысокой.

Известно, что высокое содержание антител в слюне корре­лирует с устойчивостью к кариесу зубов, т. е. при кариесе антитела выполняют защитную роль. При другом заболевании полости рта — периодонтите — концентрация IgA в слюне значительно выше, чем у здоровых людей. Возможно, это сви­детельствует о разных механизмах указанных заболеваний и о различной роли антител при них. При периодонтите наиболее вероятен аутоаллергический механизм развития заболевания. У таких больных IgA участвуют в аутоаллергических процессах.

Содержание IgM и IgG в слюне значительно ниже, чем секреторных IgA и составляет соответственно 2,7—4,86 и 0,8—0,9 мг%.

При вирусных инфекциях защитной активностью обладают только вируснейтрализующие антитела. Они блокируют ад­сорбцию вирусов на чувствительных клетках. В этом плане наиболее активны секреторные IgA.

Формирование противовирусного иммунитета связано не только с участием антител, но и с клеточными факторами. Сен­сибилизированные Т-лимфоциты разрушают инфицированные вирусом клетки, содержащие чужеродные для организма анти­гены. Эту функцию выполняют Т-лимфоциты-киллеры. Особен­но эффективна клеточная защита, когда вирусные антитела локализуются на поверхности зараженных клеток. В целом роль клеточного иммунитета при вирусных инфекциях изучена недостаточно, особенно применительно к полости рта. По-ви­димому, иммунные клетки, как и нормальные лейкоциты, при контакте с гипотонической слюной резко снижают свою активность. В связи с этим функции клеточного иммунитета в по­лости рта могут эффективно осуществлять лишь сенсибилизи­рованные лимфоциты, мигрирующие в отграниченные от внешней среды участки слизистой оболочки полости рта, не контактирующие со слюной.

Таким образом, иммунитет слизистых оболочек полости рта не является простым отражением иммунитета всего организма. Он обусловлен самостоятельной системой, которая оказывает существенное воздействие на формирование общего иммуни­тета. Вместе с тем ведущая роль в защите полости рта от патогенных микроорганизмов принадлежит неспецифическим защитным Приспособлениям.

studfiles.net

Иммунологические механизмы - Иммунология полости рта

2.2. Иммунологические механизмы

полости рта

Возникновение патологического процесса, обусловленного микроорганизмами, в полости рта, так же как и в других тка­нях и органах организма, приводит к синтезу иммуноглобулинов, которые спустя несколько дней после антигенной стиму­ляции появляются в слюне.

В полости рта наиболее представлены IgA, IgG, IgM, при­чем их соотношение иное, чем в сыворотке крови. Так, в сыво­ротке крови человека и животных преобладают IgG. В секретируемых жидкостях, в том числе и в слюне, концентрация IgA может превышать уровень JgG в 100 раз.

Имеется два вида молекул IgA: сывороточный иммуноглобулин является мономером, секреторный — димером и включает в свой состав секреторный компонент. В полости рта содер­жится секреторный IgA.

Секреторный компонент синтезируется клетками эпителия слизистых оболочек и присоединяется к молекуле иммуноглобулина в момент их прохождения через эпителиальные клетки. Основная роль секреторного компонента — защита молекулы IgA от действия многочисленных ферментов, находящихся в секретах слизистых оболочек.

Концентрация секреторного IgA в слюне увеличивается с возрастом, у взрослых она колеблется от 4,5 до 30,86 мг%.

О роли IgA в защите слизистых оболочек полости рта от действия микроорганизмов известно немногое. По-видимому, главным является предотвращение прилипания бактерий к по­верхности клеток и эмали зубов.

В эксперименте показано, что при выращивании кариогенного штамма S. mutans 6715 на среде с сахарозой, в которую была введена нихромовая проволока, наблюдалось прилипа­ние бактериальных клеток к гладкой поверхности проволоки. Стрептококки синтезируют из сахарозы декстран. Благодаря синтезу декстрана и происходит прилипание бактерий. Прикре­пившийся к поверхности клетки или ткани зуба микроорганизм может оказывать на них разрушающее действие с помощью ферментов и продуктов метаболизма (органических кислот). При добавлении к среде иммунной сыворотки, содержащей антитела к S. mutans, микробы росли так же хорошо, как и без сыворотки, однако прилипания бактерий к нихромовой прово­локе не происходило. Методом иммунофлуоресценции было установлено, что на поверхности бактериальных клеток обна­руживаются секреторные IgA.

Однако не всегда высокие титры IgA в слюне свидетель­ствуют о значительной ее защитной активности. Эксперимен­тально доказано, что в процессе изменчивости появляются микроорганизмы, способные расщеплять молекулы иммуноглобулинов с помощью ферментов и лишать их таким образом активности антител. Подобные ферменты обнаружены у неко­торых видов стрептококков и нейссерий, обитающих в полости рта. Поэтому в слюне IgA могут обнаруживаться в высоких титрах, однако защитная активность слюны в подобных слу­чаях будет невысокой.

Известно, что высокое содержание антител в слюне корре­лирует с устойчивостью к кариесу зубов, т. е. при кариесе антитела выполняют защитную роль. При другом заболевании полости рта — периодонтите — концентрация IgA в слюне значительно выше, чем у здоровых людей. Возможно, это сви­детельствует о разных механизмах указанных заболеваний и о различной роли антител при них. При периодонтите наиболее вероятен аутоаллергический механизм развития заболевания. У таких больных IgA участвуют в аутоаллергических процессах.

Содержание IgM и IgG в слюне значительно ниже, чем секреторных IgA и составляет соответственно 2,7—4,86 и 0,8—0,9 мг%.

При вирусных инфекциях защитной активностью обладают только вируснейтрализующие антитела. Они блокируют ад­сорбцию вирусов на чувствительных клетках. В этом планенаиболее активны секреторные IgA.

Формирование противовирусного иммунитета связано не только с участием антител, но и с клеточными факторами. Сен­сибилизированные Т-лимфоциты разрушают инфицированные вирусом клетки, содержащие чужеродные для организма анти­гены. Эту функцию выполняют Т-лимфоциты-киллеры. Особен­но эффективна клеточная защита, когда вирусные антитела локализуются на поверхности зараженных клеток. В целом роль клеточного иммунитета при вирусных инфекциях изучена недостаточно, особенно применительно к полости рта. По-ви­димому, иммунные клетки, как и нормальные лейкоциты, при контакте с гипотонической слюной резко снижают свою активность. В связи с этим функции клеточного иммунитета в по­лости рта могут эффективно осуществлять лишь сенсибилизи­рованные лимфоциты, мигрирующие в отграниченные от внешней среды участки слизистой оболочки полости рта, не контактирующие со слюной.

Таким образом, иммунитет слизистых оболочек полости рта не является простым отражением иммунитета всего организма. Он обусловлен самостоятельной системой, которая оказывает существенное воздействие на формирование общего иммуни­тета. Вместе с тем ведущая роль в защите полости рта от патогенных микроорганизмов принадлежит неспецифическим защитным Приспособлениям.

2.3. Влияние иммунологических механизмов полости рта на возникновение и течение стоматологических заболеваний

Состояние иммунологической реактивности определяется многими факторами: экономическими (условия жизни, питания, профессиональной деятельности и т. д.), физическими, хими­ческими, биологическими. Реактивность снижается при старении, поэтому у лиц пре­клонного возраста воспалительные заболевания полости рта имеют тенденцию к затяжному течению. Большинство людей в пожилом возрасте носят протезы в полости рта, механическое воздействие которых способствует развитию воспалительных процессов, в частности возникновению «протезных стоматитов».

Вредное действие протезов состоит еще и в том, что хими­ческие соединения, входящие в их состав, образуют комплекс с белками и приобретают свойства аллергенов.

Почти все пломбировочные материалы также могут служить аллергенами и сенсибилизировать организм. Они образуют комп­лекс с белками, который может проникать через пульпу зуба и обусловливать реакции гиперчувствительности как немедлен­ного, так и замедленного типа. Эти реакции могут быть мест­ными (стоматит, хейлит и т. д.) или общими (вплоть до анафи­лактического шока).

В условиях некоторых производств наблюдается повыше­ние уровня заболеваемости и в первую очередь заболеваний полости рта, так как она раньше всего подвергается действию промышленных аллергенов. При этом частота и тяжесть заболе­ваний зависят от возраста и стажа работы на данном произ­водстве. Так, у рабочих железорудного производства увеличива­ется частота кариеса, отложение зубного камня. Это обусловлено повышением содержания кремния и железа в воздухе.

Частота и тяжесть многих стоматологических заболеваний возрастает при недостатке секреторных IgA в слюне и на сли­зистых оболочках полости рта. Это способствует формирова­нию бактерионосительства. Поэтому врач-стоматолог должен учитывать иммунологический статус больного, влияние тех факторов, которые могут изменить состояние иммунологической реактивности.

3. МИКРОФЛОРА ПОЛОСТИ РТА ПРИ СТОМАТОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

Многие представители нормальной микрофлоры полости рта играют определенную роль в этиологии и патогенезе цело­го ряда заболеваний. Микроорганизмы принимают участие в возникновении и развитии кариеса зубов и воспалительных процессов челюстно-лицевой области. При этом большое зна­чение имеет формирование гиперчувствительности по отношению к представителям резидентной микрофлоры полости рта и продуктам их жизнедеятельности. Для заболеваний, вызван­ных симбиотической микрофлорой, характерны следующие особенности:

1. Инфекция всегда эндогенная, т. е. обусловлена микро­организмами, обитающими в полости рта здорового человека.

2. Заболевание не имеет специфического возбудителя, оно обусловлено действием различных микроорганизмов, часто не­сколькими видами одновременно (смешанная инфекция).

3. Заболевание сопровождается изменением в составе всей симбиотической микрофлоры полости рта.

3.1. Микрофлора при кариесе зубов

Кариес зубов (caries — гниение) является одной из наибо­лее актуальных проблем стоматологии. По определению науч­ной группы Всемирной организации здравоохранения кариес зубов представляет собой «локализованный патологический процесс внешнего происхождения, влекущий за собой размяг­чение твердых тканей зуба и образование полости». Это древняя болезнь, однако, в доисторические времена ка­риес встречался редко и начал быстро распространяться в ходе индустриального развития общества. В настоящее время им страдает большая часть населения в странах Европы, Америки и других регионов.

В большинстве развивающихся стран кариес менее распро­странен, и нередко даже у людей преклонного возраста все зубы вполне здоровы. Но и в этих странах в последние 10— 20 лет проблема кариеса резко обострилась, особенно там, где в пищу стали употреблять больше углеводов и очищенных продуктов питания. Таким образом, кариес принял пандеми­ческое распространение.

В настоящее время известно о 414 теориях происхождения кариеса, однако еще ни одному исследователю не удалось ответить на все вопросы этиологии и патогенеза этой сложной патологии. Сложилось два направления в объяснении проис­хождения кариеса.

Сторонники первого направления первостепенное значение в возникновении кариозного процесса придают экзогенным воздействиям, в частности микробному фактору. Они рассмат­ривают кариес как инфекционный процесс, при котором эмаль и дентин разрушаются продуктами жизнедеятельности микро­организмов, входящих в состав резидентной микрофлоры полости рта. Впервые такая точка зрения была высказана в 1884 г. Миллером и получила название «кислотной теории кариеса». Миллер считал, что первопричиной кариеса является декальцинация эмали с помощью кислот, синтезируемых лактобактериями и стрептококками в результате молочнокислого брожения. После этого протеолитические ферменты бактерий получают возможность растворять органические вещества тка­ней зубов. Зубы, помещенные в бульонные культуры бактерий, продуцирующих молочную и другие органические кислоты, подвергались постепенному растворению. Это, казалось, под­тверждало «кислотную теорию кариеса». Однако позднее было установлено, что гистологические изменения в кариозных зубах в полости рта не имеют ничего общего с теми измене­ниями, которые наблюдались при воздействии кислотообразу­ющих бактерий на мертвые ткани извлеченного зуба. Основные положения теории Миллера подвергались критике.

После этого была выдвинута новая, так называемая бакте­риальная теория. Начались поиски специфического возбудителя кариеса. Эта роль отводилась многим микробам, населяющим полость рта. Надолго утвердилось представление о преобла­дающей роли при кариесе всего рода Lactobacillus, независимо от их видовой принадлежности. Вместе с тем накапливались факты, которые свидетельствовали о преимущественном зна­чении стрептококков. Большинство исследователей утвержда­ли, что кариес является эндогенной инфекцией смешанной этиологии и возникает вследствие внедрения в эмаль разнооб­разных микроорганизмов. Однако бактериальные теории не могут дать ответ, почему кариес развивается не у всех людей, а также объяснить патогенез кариеса.

Сторонники второго направления отрицают роль кислот в происхождении кариеса. Американские ученые Шатц и Мар­тин выдвинули так называемую хелационную теорию. Сущность ее заключается в том, что разрушение зубов обусловлено воз­действиями бактериальных протеолитических ферментов на органические компоненты эмали. Неорганическое вещество разрушается комплексонами, которые образуются в полости рта путем соединения органического вещества эмали с ионами металлов (в первую очередь с ионами кальция). Авторы этой теории считают, что кислоты полости рта даже предохра­няют зубы от кариеса. Однако хелационная теория также имеет существенные недостатки. Одним из основных является то, что авторы изучали кариес с чисто биохимических позиций и не учитывали клинических проявлений патологического про­цесса.

Существующие в настоящее время теории кариеса зубов не могут удовлетворить ни теоретиков, ни практиков, поэтому уче­ные продолжают создавать теории и концепции, проливающие некоторый свет на отдельные звенья развития кариозного про­цесса.

Известно большое количество факторов, которые имеют значение в возникновении кариеса. Эти факторы могут оказы­вать как общее, так и местное действие. К ним относятся со­циальные условия, профессия, конституционные особенности организма, расстройство трофических функций тканей полости рта и др.

Для возникновения кариозного процесса необходимы сле­дующие условия: 1) наличие достаточно большого количества углеводов в пище; 2) наличие микроорганизмов в полости рта; 3) контакт углеводов и микроорганизмов с тканями зубов.

Ярким доказательством роли углеводов в возникновении кариеса служат экспериментальные данные. Все кариесогенные диеты содержат более 50 % сахарозы. При содержании в рационе экспериментальных животных меньших количеств углеводов кариозный процесс либо не возникает, либо он раз­вивается медленно.

О роли углеводов в возникновении кариеса разногласий нет, однако имеются различные толкования механизма дейст­вия углеводов. Некоторые исследователи (А. Э. Шарпенак, 1964) считают, что избыточное поступление углеводов обуслов­ливает нарушение обмена веществ в организме, а это в свою очередь приводит к развитию кариеса. Однако в настоящее время доказано, что без контакта зубов с углеводами кариоз­ный процесс не возникает. Так, при введении кариесогенного рациона экспериментальным животным непосредственно в же­лудок через фистулу не наблюдалось развития кариозного процесса.

Бесспорным доказательством роли микроорганизмов в возникновении кариеса следует считать исследования Орланди (1955), проведенные на безмикробных крысах. Живот­ные были разделены на три группы: первая находилась на кариесогенной диете, вторая получала нормальный пищевой рацион, третья (контрольная), группа содержалась в обычных условиях на кариесогенной диете. У нестерильных (кон­трольных) крыс быстро развивались кариозные поражения, тогда как у гнотобиотов они отсутствовали. Когда все живот­ные были переведены в обычные нестерильные условия, то у крыс первой группы, получавших избыточное количество углеводов, появились такие же кариозные поражения, как в контрольной группе. У животных второй группы, находив­шихся на обычном рационе, зубы оставались интактными.

Эти опыты показали, что микроорганизмы сами по себе не могут вызвать кариес. Вместе с тем высокое содержание угле­водов в пище в отсутствие микроорганизмов также не может привести к возникновению кариеса. Кариес развивается при одновременном действии обоих факторов.

Таким образом, на возникновение и развитие кариозного процесса оказывает влияние целый комплекс внешних и внут­ренних факторов. Среди местных факторов важное значение придается микробному налету на зубах.

Зубной налет (зубная бляшка) представляет собой скопле­ние колоний микроорганизмов полости рта на поверхности зубов. Субстрат зубного налета состоит исключительно из мик­роорганизмов с незначительными включениями бесструктурно­го вещества органической природы.

Зубной налет начинает накапливаться уже через два часа после чистки зубов. В течение первых суток на поверхности зуба преобладает кокковая флора, после 24 час — палочковидные бактерии. Через двое суток в зубном налете обнару­живаются многочисленные палочки и нитевидные бактерии. Первоначально образованный налет содержит аэробные мик­роорганизмы, в более зрелой — наряду с аэробными появля­ются и анаэробные.

В формировании зубного налета определенную роль игра­ют клетки спущенного эпителия. Они прикрепляются к поверх­ности зуба в течение часа после ее очищения. К концу суток количество прикрепившихся клеток заметно увеличивается. Установлено, что эпителиальные клетки адсорбируют на своей поверхности микроорганизмы.

В составе зубной бляшки обнаруживаются кариесогенные микроорганизмы, из которых наиболее важными являются Streptococcus mutans, Lactobacillus acidophilus, Actinomyces viscosus. Создается впечатление, что существует строгая кор­реляция между наличием S. mutans и развитием кариеса на определенных участках эмали. Он обнаруживается в местах наиболее частой локализации кариеса (в области фиссур, на проксимальных поверхностях зубов). Перед развитием кари­озных поражений на этих участках S. mutans составляет 30 % от всей микрофлоры.

В механизме возникновения кариеса ведущее значение принадлежит органическим кислотам, продуцируемым микро­организмами. Доказано, что при кариесе на поверхности эмали под зубным налетом рН снижается до 6 — 5,0, что приводит

к деминерализации эмали. Кислота растворяет межпризмати­ческое вещество эмали, вследствие чего образуются микропо­лости. Они заполняются бактериями, а также слюнными и бак­териальными белками. Локальные изменения рН объясняют роль углеводов в возникновении кариозного процесса, а также результативность местного лечения.

Доказательством участия микрофлоры в развитии кариеса являются и иммунологические исследования. Так, у обезьян, иммунизированных S. mutans, в течение двух лет после имму­низации кариес не развивался или возникал в меньшей степе­ни, чем у неиммунизированных животных.

Существует определенная последовательность проникно­вения различных видов микроорганизмов в ткани кариозно­го зуба. Микробы начинают проникать в эмаль пораженного зуба после разрушения структуры всех ее слоев. При на­чальных поражениях дентина обнаруживаются микроорганиз­мы, которые по биохимической активности могут быть раз­делены на две группы: кислотообразующую и протеолитическую.

К кислотообразующей относятся стрептококки, молочно­кислые бактерии и актиномицеты. Все они участвуют в деми­нерализации твердых тканей зуба, поскольку образуют боль­шое количество органических кислот.

По мере развития кариозного процесса микрофлора пора­женного зуба становится все более обильной и разнообраз­ной. В кариозной полости присутствуют все представители резидентной микрофлоры полости рта, главным образом облигатные анаэробы.

При кариесе меняется состав всей микрофлоры полости 'рта: увеличивается количество строго анаэробных микроорга­низмов, энтерококков и особенно молочнокислых бактерий.

3.2. Микрофлора при воспалительных процессах в полости рта

В зависимости от локализации воспалительные процессы в полости рта могут быть разделены на следующие группы:

1) одонтогенные воспаления;

2) воспаление тканей десны при пародонтите;

3) воспаление слизистой оболочки полости рта (гингивиты, стоматиты).

Одонтогенным называется воспалительный процесс, свя­занный с тканями внутри и вокруг зуба.

Этиологическим фактором воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области в 96—98 % случаев является одонтогенная инфекция, т. е. распространение микроорганизмов из полости зуба при осложнениях кариеса в пульпу и периодонт, а затем в альвеолярный отросток через множественные от­верстия в кортикальной пластинке лунки зуба. Значительно реже источником инфицирования костной ткани служат нагно­ившиеся околозубные кисты, альвеолиты, и лишь в 2—4 % случаев встречается неодонтогенная инфекция, т. е. проникно­вение микроорганизмов в челюстно-лицевую область гемато­генным, лифмогенным или контактным путем.

topuch.ru

Иммунология рот. полость иммунитет

МЕХАНИЗМЫ ИММУНИТЕТА ПОЛОСТИ РТА

1. Ротовая полость — «входные ворота» для патогенов.

Вместе с пищей, дыханием, при разговоре в полость рта поступает богатая микрофлора, которая может содержать различные по своей патогенности микроорганизмы. Таким образом, ротовая полость является «входными воротами», а ее слизистая — одним из внешних барьеров, через которые возможно поступление патогенных агентов в организм. Являясь входными воротами для множества антигенов и аллергенов, она представляет собой арену гуморальных и клеточных реакций иммунитета. Эти реакции влекут за собой первичные и вторичные повреждения. Важнейшим свойством этого барьера является его структурная целостность. Заболевания слизистой полости рта возникают значительно реже, чем этого можно было бы ожидать. Это обусловлено, с одной стороны, особенностями строения слизистой оболочки: обильное кровоснабжение, богатая иннервация, С другой стороны, в полости рта действуют мощные механизмы, препятствующие развитию воспалительного процесса. В полости рта постоянно находятся вещества животного, растительного и бактериального происхождения. Они могут адсорбироваться на различных участках слизистой и связываться со специфическими антигенами макроорганизма, вызывая изоиммунизацию. Специфические антигены обнаружены в слюне, тканях зуба, зубных бляшках, эпителии языка и щек; антигены групп крови АВО - в эпителии щек, языка, пищевода.Антигенный спектр нормальной слизистой оболочки полости рта сложен. Он включает набор видовых и органоспецифических антигенов. В антигенной структуре разных отделов слизистой оболочки полости рта выявлены существенные различия: антигены, присутствуют в области мягкого неба, отсутствуют в слизистой твердого неба, щек,языка, десны.Антигенный спектр нормальной слизистой оболочки полости рта сложен. Он включает набор видовых и органоспецифических антигенов. В антигенной структуре разных отделов слизистой оболочки полости рта выявлены существенные различия: антигены, присутствуют в области мягкого неба, отсутствуют в слизистой твердого неба, щек,языка, десны

2. Местный иммунитет, его значение в поддержании внутреннего гомеостаза.

Местный иммунитет (колонизационная резистентность) — это сложный комплекс защитных приспособлений различной природы, сформировавшийся в процессе эволюционного развития и обеспечивающий защиту слизистых тех органов, которые непосредственно сообщаются с внешней средой. Основная его функция — сохранение гомеостаза внутренней среды макроорганизма, т.е. он является первым барьером на пути микроорганизма и любого антигена.Местная защитная система слизистой оболочки полости рта слагается из факторов неспецифической защиты и специфических механизмов иммунитета; антител и Т-лимфоцитов, направленных против определенного антигена.

3. Функции секрета ротовой полости и его состав. Ротовая жидкость (смешанная слюна) состоит из секрета, выделяемого слюнными железами, и кревикулярной (щелевой) десневой жидкости, которая составляет до 0,5% объема смешанной слюны. Этот процент может увеличиваться у пациентов с гингивитом. Защитные факторы слюны формируются в ходе активных процессов, протекающих местно.Смешанная слюна имеет целый комплекс функций: пищеварительную, защитную, трофическую, буферную. Слюна обладает бактериостатическими и бактерицидными свойствами благодаря наличию различных факторов: лизоцима, лактоферрина, пероксидазы и т.д. Защитные функции слюны определяются неспецифическими факторами и некоторыми показателями специфического иммунитета.

5. Значение комплемента, калликреина и лейкоцитов в поддержании колонизационной резистентности ротовой полости.

Комплемент представляет собой сложную многокомпонентную систему белков, включающую 9 фракций. В слюне в незначительных количествах находится лишь фракция СЗ системы комплемента. Остальные отсутствуют или выявляются в следовых количествах. Ее активация происходит лишь при наличии воспалительных процессов в слизистых оболочках.

Весьма существенным компонентом слюны являются лейкоциты, которые в большом количестве поступают из десневых щелей и миндалин; причем 80% их состава представлены полиморфно-ядерными нейтрофилами и моноцитами. Часть их, попадая в ротовую полость, погибает, выделяя лизосомальные ферменты (лизоцим, пероксидазу и др.), способствующие обезвреживанию патогенной и условно-патогенной флоры. Оставшиеся лейкоциты в слизистой, обладая фагоцитарной активностью, создают мощный защитный барьер на пути развития инфекционного процесса. Незначительная фагоцитарная активность необходима и достаточна для того, чтобы захватить оставшиеся в ротовой полости пищевые частицы, попавшие вместе с ними микроорганизмы и тем самым очистить ротовую полость. Вместе с тем при возникновении в полости рта очагов воспаления местная активность лейкоцитов слюны может значительно возрастать, осуществляя таким образом защитное действие, направленное непосредственно против возбудителя. Так, известно, что фагоциты и система комплемента вовлекаются в защитные механизмы при таких заболеваниях, как пульпит, периодонтит.

В слюне обнаружены тромбопластин, идентичный тканевому, антигепариновая субстанция, факторы, вхо-дящие в протромбиновый комплекс, фибриназа и др. Они играют важную роль в обеспечении местного

гомеостаза, участвуя в развитии воспалительных, регенеративных процессов. При травмах, местных аллергических и воспалительных реакциях происходит поступление из сыворотки различных классов иммуноглобулинов, что поддерживает местный иммунитет.

6. Специфические защитные факторы слюны и слизистой оболочки.

Специфическим фактором антибактериальной и антивирусной защиты являются антитела — иммуноглобулины. Наиболее значимыми в специфическом иммунитете ротовой полости из известных пяти классов иммуноглобулинов (IgA, IgM, IgG, IgD, IgE) являются антитела класса А, причем в секреторной форме (slgA). Секреторный IgA в отличие от сывороточного IgA является димером. Он имеет две молекулы мономера IgA, соединенные J-цепью и гликопротеином SC (секреторный компонент), который обеспечивает устойчивость slgA к протеолитическим ферментам слюны, так как блокирует точки их приложения, экранируя уязвимые участки. Ведущую роль в образовании sIgA играют подcлизистые скопления лимфоидных клеток типа пейеровых бляшек, покрытых особым кубоидальным эпителием.Показано, что sIgA и SC присутствуют в слюне у детей с момента рождения. Концентрация sIgA отчетливо нарастает в раннем постнатальном периоде. К 6-7 дню жизни уровень sIgA в слюне увеличивается почти в 7 раз. Нормальный уровень синтеза sIgA является одним из условий достаточной устойчивости детей первых месяцев жизни к инфекциям, поражающим слизистую полости рта. К факторам, способным стимулировать синтез slgA, следует отнести лизоцим, витамин А, полноценное сбалансированное питание (витамины, микроэлементы и т.д.).

IgG и IgA, проникающие из кровяного русла в секрет ротовой полости, быстро инактивируются под действием протеаз слюны и, таким образом, не способны выполнить свою защитную функцию, а антитела классов М, Е и D выявляются в незначительных количествах. Уровень IgE отражает аллергическую настроенность организма, повышаясь в основном при аллергических заболеваниях.

Подавляющее большинство плазматических клеток слизистых оболочек и всех желез внешней секреции продуцируют IgA, так как в клетках слизистых преобладают Т-хелперы, которые получают информацию для В-лимфоцитов, предназначенных для синтеза slgA. SC-гликопротеин синтезируется в аппарате Гольджи эпителиальных клеток слизистой оболочки органов, сообщающихся с внешней средой. На базальной мембране этих клеток происходит связывание SC-компонента с двумя молекулами IgA. J-цепь инициирует процесс дальнейшей миграции, а гликопротеин способствует транспорту антител через слой эпителиальных клеток и последующей секреции slgA на поверхность слизистой. Секреторный иммуноглобулин А в секрете ротовой полости может находиться в свободной форме (связывает антиген Fab-фрагментом) или быть зафиксированным

Секреторный IgA обладает следующими защитными функциями:

1) связывает антигены и вызывает их лизис;

2) подавляет адгезию бактерий и вирусов к клеткам СОПР, что препятствует возникновению воспалительного процесса, а также их адгезию к зубной эмали (т.е. оказывает противокариозное действие)

3)препятствует проникновению аллергенов через слизистую. slgA, связанные со слизистой, образуют с антигеном иммунные комплексы, которые при участии макрофагов элиминируются.

Благодаря этим функциям sIgA являются ведущими факторами первой линии защиты организма от инфекционных и других чужеродных агентов. Антитела этого класса препятствуют возникновению патологических процессов на слизистой оболочке, не вызывая ее травматизации.

Из защитных функций sIgA вытекает перспективность мeтодов создания местного пассивного иммунитета, в том числе, против кариеса.

studfiles.net

Иммунопатологические процессы в полости рта

К иммунопатологическим процессам, протекающим в полости рта, относятся реакции гиперчувствительности (аллергия, гиперфункция иммунной системы), аутоиммунные заболевания и иммунодефицитные состояния. Иммунопатологические состояния могут быть врожденными, генетически детерминированными и приобретенными в течение жизни индивидуума. По своему происхождению иммунопатологические состояния подразделяются на эндогенные, вызванные аутоантигенами, лимфопролиферацией, нарушениями нейрогормональной регуляции, и экзогенные, которые формируются под влиянием инфекционных агентов, лекарственных препаратов и других факторов.

Аллергии

В полости рта встречаются все варианты иммунной патологии. Аллергические реакции генерализованного I (анафилактического) и II (цитотоксического) типа обнаруживаются в случаях медикаментозной аллергии. Они нередко встречаются в хирургической стоматологии при местном обезболивании новокаином. Наиболее опасной формой аллергической реакции I типа является отек Квинке, распространяющийся на гортань и грозящий удушьем. Механизм заболевания связан с реакцией антиген — антитело, которая происходит на мембране тучных клеток с участием гомоцитотропных антител класса IgE и сопровождается массивным выбросом гистамина и гистаминоподобных веществ в кровь.

Аллергические реакции III типа (иммунокомплексного) на слизистой оболочке рта связаны с образованием иммунных комплексов. Они могут быть вызваны либо бактериальными, либо медикаментозными антигенами. Данные реакции могут наблюдаться при пародонтозе, язвенно-некротическом гингивите, постгерпетической многоморфной эритеме. Они приводят к некрозу, возникающему в результате повреждения сосудистой стенки иммунными комплексами, которые образуются внутри сосудов и оседают на базальной мембране. Так, например, при язвенно-некротическом гингивите плазматические клетки соединительной ткани десен вырабатывают антитела классов IgG и IgM, которые образуют иммунные комплексы с поступающими микробными антигенами. Это приводит к активации системы комплемента по классическому пути и вызывает иммунные повреждения типа феномена Артюса, которые проявляются в поверхностном васкулите, тромбозе и некрозе.

Аллергические реакции IV типа (клеточного) в полости рта возникают под воздействием инфекционных агентов. Классическим примером подобных воздействий является развитие инфекционной аллергии при туберкулезе. РГЗТ развивается также и при многих других инфекциях, а также при контактном дерматите и лекарственных стоматитах. Часто наблюдаемые лекарственные стоматиты связаны с широким применением в стоматологии акриловых смол, мышьяка, риванола, рентгеноконтрастных веществ и антибиотиков. С помощью кожно-аллергических проб показано, что чужеродные вещества, из которых изготавливают протезы, вызывают аллергизацию в 0,5 — 5 % случаях. В ранних стадиях язвенного гингивита преобладает иммунное воспаление клеточного характера при участи и сенсибилизированных Т-лимфоцитов и привлеченных лимфокинами макрофагов.

При стоматитах встречаются разные типы иммунопатологии. Они могут развиваться на фоне сенсибилизации организма микробными и медикаментозными аллергенами, а также аутоаллергенами. При наличии реакции воспаления гиперергическогo типа и повышенной проницаемости капилляров наблюдается преобладание альтеративной формы воспаления над экссудативной с некротическими изменениями участков слизистой оболочки рта на фоне сенсибилизации организма. В зависимости от этого различают серозный и язвенно-некротический стоматит.

К иммунопатологическим состояниям со смешанным типом аллергии относится рецидивирующий афтозный стоматит, при котором наблюдаются аллергические реакции II, III и IV типов при наличии аутоиммунного процесса. В этиологии и патогенезе афтозного стоматита существенное значение имеют проявления РГЗТ к ряду бактериальных антигенов, и в первую очередь к тем из них, которые встречаются в полости рта. В частности, при постановке кожно-аллергических проб реакция ГЗТ может развиваться к стрептококку, стафилококку, кишечной палочке и другим антигенам или одновременно к нескольким бактериальным антигенам. При этом в крови лиц, страдающих данным заболеванием, появляются соответствующие антитела, Из афт при рецидивирующем афтозном стоматите, кроме бактерий, могут быть выделены вирусы простого герпеса и аденовирусы I типа, которые также вызывают состояние гиперчувствительности. Сама афта представляет собой клеточный инфильтрат,. состоящий из лимфоцитов, что соответствует иммуноморфологии аллергической РГЗТ, индуцированной к антигенам микроорганизмов полости рта.

При развитии рецидивирующего афтозного стоматита особую роль играют аутоантигены, накапливающиеся при определенных условиях в тканях слизистой оболочки рта. К антигенам патологически измененной слизистой оболочки щек относится дополнительный, так называемый Эн-антиген. Наличие у больных этого антигена подтверждает аутоиммунную концепцию происхождения рецидивирующего афтозного стоматита. Заболевание отличается хроническим течением и характеризуется периодическими ремиссиями и обострениями. На слизистых оболочках рта появляются афты, которые изъязвляются. Обычно это заболевание продолжается в течение всей жизни больного, с наиболее типичными проявлениями в возрасте 20 — 40 лет.

В возникновении афтозного рецидивирующего стоматита определенную роль играют наследственные и конституционные факторы: наблюдается врожденная генетическая предрасположенность к данному заболеванию, в результате чего довольно часто наблюдаются семейные проявления болезни.

Роль иммунодефицитных состояний в заболеваниях полости рта

Защита слизистой оболочки рта осуществляется в большой степени иммуноглобулинами класса А, поэтому дефицит образования этого класса иммуноглобулинов представляет наибольший интерес для стоматологов. При дефектах Т-лимфоцитов больные подвергаются опасности поражения в первую очередь вирусными и грибковыми инфекциями. Первыми признаками иммунодефицита часто является кандидозный стоматит (молочница) или тяжелое длительное течение герпетического стоматита. Врожденный дефект клеточного иммунитета с нарушением механизмов иммунорегуляции в результате преобладания Т-супрессоров может сочетаться с хроническим кожнослизистым кандидозом (хронический гранулематозный кандидоз).

Иммунодефицитные состояния могут быть либо причиной, либо следствием болезней гиперчувствительности или аутоиммунных заболеваний. Так, дефицит IgA способствует всасыванию через слизистую оболочку чужеродных антигенов, которые вызывают сенсибилизацию организма.

Клиническими проявлениями иммунодефицитных состояний могут служить инфекции, вызванные условно-патогенными микроорганизмами, аутоиммунные заболевания, аллергические реакции, опухоли. В полости рта нередко проявляются заболевания микробной этиологии (стоматит, гингивостоматит и др.), которые являются следствием первичных и вторичных иммунодефицитных состояний. Так, у детей, страдающих иммунологической недостаточностью, слизистая оболочка рта часто поражается бактериями, вирусами или грибами в результате резкого снижения клеточной или гуморальной зашиты, Такие осложнения наблюдаются у детей с первичными дефектами — врожденной дисплазией тимуса, приобретенным лимфогранулематозом, лейкозами, избирательным дефицитом IgA, лизоцима или интерферона. Аналогичные осложнения характерны для больных со вторичными иммунодефицитными состояниями, индуцированными медикаментозной терапией (глюкокортикостероидами и др.). В патогенезе кандидоза слизистой оболочки рта преобладают эндогенные причины, главными из них являются вторичные иммунодефицитные состояния, возникающие при диабете, лейкозах, хронических инфекциях (туберкулезе и других), в послеоперационном периоде. Показательна особенно высокая восприимчивость к кандидозной инфекции у грудных детей и стариков, т. е. у лиц, у которых наблюдаются возрастные иммунодефицитные состояния. При отсутствии у больных кандидозом специфических антител и одновременном снижении специфической кожно-аллергической реакции можно прогнозировать неблагоприятное течение заболевания.



biofile.ru


Смотрите также