Аномалии зубов. Инвагинация зуба


Инвагинация зубов. Диагностика, лечение с применением микроскопа - Российская стоматология - 2016-01

Появление микроскопа и компьютерного томографа в практике врача-стоматолога позволило не только увидеть особенности анатомии корневых каналов зубов и иметь достаточное количество информации при постановке диагноза [1], а также пересмотреть возможности как первичного, так и повторного эндодонтического лечения. Работа с микроскопом стала более эффективной и эргономичной для доктора и самого пациента: изменилось положение врача и принципы работы с ассистентом, стало более комфортным расположение пациента в кресле [2, 3]. Таким образом, при работе с микроскопом возникла уникальная возможность проведения качественного эндодонтического лечения. На примере рассматриваемого клинического случая лечения инвагинации бокового резца верхней челюсти проводится подробный анализ этапов эндодонтического лечения и работы с микроскопом.

Цель исследования — повышение качества эндодонтического лечения в клинической практике врача-стоматолога на основании внедрения современных технологий с применением компьютерного томографа, микроскопа, ультразвукового прибора, эндодонтического машинного инструмента Reciproc.

Материал и методы. Проведено эндодонтическое лечение инвагинации зуба 1.2 с применением современных технологий на основании динамического наблюдения за пациентом в сроки 8 мес. При этом изучали данные осмотра пациента, субъективные жалобы, анамнез заболевания, анамнез жизни, данные объективного обследования, состояние регионарных лимфатических узлов, височно-нижнечелюстного сустава, состояние слизистой оболочки преддверия и собственно полости рта, состояние зубных рядов и имеющихся зубов. Проводили рентгенологическое обследование периапикальных тканей причинного зуба, оценивали качество проведенного эндодонтического лечения. При анализе рентгенограмм проводили оценку следующих параметров: качество и глубина обтурации корневых каналов пломбировочным материалом; однородность заполнения канала; оценка равномерности и качества инструментальной обработки канала; состояние периапикальных тканей.

Результаты. Первый дентальный операционный микроскоп, известный под названием Dentiscope, с увеличением ×7 был создан в 1981 г. Позднее Гари Карр, доктор-эндодонтист из Калифорнии, создал микроскоп с многоступенчатым увеличением и со съемными деталями. Применение микроскопа в повседневной практике врача-стоматолога способствует улучшению качества лечения с точки зрения анатомии корневых каналов, перелечивания и апикальной хирургии. Что касается эргономики, работа с микроскопом автоматически предполагает эргономичные осанку и положение тела оператора — это позволяет осуществлять выполнение лечебных процедур на более высоком профессиональном уровне [3]. Применение дентального микроскопа в эндодонтии позволяет в процессе создания доступа более щадящее относиться к тканям зуба, идентифицировать уровень расположения полости зуба, локализацию склерозированных каналов, различные варианты формы корневых каналов, наличие кальцификатов, их локализацию, идентифицировать вход в каналы, визуализировать трещины, упростить процедуру повторного эндодонтического лечения [2, 3]. Знание и понимание анатомии корневых каналов являются неотъемлемым условием эндодонтического лечения [4], так как основной целью эндодонтического лечения является полная очистка системы корневых каналов от инфицированных тканей пульпы [5]. Очень важно понимать особенности анатомии корневых каналов, так как очевидна связь между невыявленными каналами и неудачным эндодонтическим лечением. Увеличение и освещение, используемые в микроскопе, упрощают поиск корневых каналов и делают лечение более прогнозируемым [6]. Рассматриваемая ниже клиническая ситуация лечения инвагинации зуба 1.2 позволяет убедиться в необходимости применения не только компьютерного томографа при постановке диагноза, микроскопа в процессе лечения, а также новых эндодонтических инструментов для механической обработки корневых каналов и горячей гуттаперчи для их обтурации. Инвагинация зуба (dens invaginatus) — это нарушение развития, сопровождающееся вдавлением эмали внутрь коронки зуба [7, 8]. Пациент Ж., 20 лет, обратился планово в клинику к врачу-хиругру-стоматологу с целью получения консультации по поводу удаления ретенированных восьмых зубов на верхней и нижней челюстях. На компьютерной томограмме обнаружен очаг деструкции костной ткани, расположенный апикально и медиально с четкими границами в области зуба 1.2, а также выявлена инвагинация. При внутриротовом осмотре зуб интактный, коронковая часть более широкая, чем у бокового резца слева. Пальпация по переходной складке, перкуссия в области данного зуба безболезненные. На основании рентгенологического исследования и клинического осмотра было установлено: 1) инвагинация зуба третьего типа, не связанная с основным каналом, 2) ткани пульпы: витальная пульпа в основном канале, некроз в инвагинации, 3) периапикальные ткани: хронический апикальный периодонтит [7]. Было принято решение о плановом эндодонтическом лечении под микроскопом. Под инфильтрационной анестезией обеспечен доступ к зоне инвагинации c помощью алмазных боров, а затем с помощью ультразвуковых алмазных насадок с целью создания максимально щадящего доступа. Лечение проводилось под увеличением 0.6. Рабочая длина определена от режущего края до апикального отверстия инвагинации — 20 мм, мастер-файл № 60. Инициальный файл размером 15.02. по ISO. Препарирование осуществлялось инструментами Reciproc R25.08., R50.05, ирригация системы корневых каналов гипохлоритом натрия 3%, высушивание бумажными штифтами, временная пломба Septo pack. Лечение проводилось в несколько этапов с целью профилактики осложнений. В следующий визит под инфильтрационнной анестезией раствор ультракаина 1,7 мл установлен OptiDam, удалена временная пломба (у пациента к этому моменту появились жалобы на подвижность зуба и резкую боль при прикосновении к зубу), в процессе ирригации каналов корня 2% раствором хлоргексидина биглюконата получено большое количество гнойного отделяемого из апикальной части инвагинации. Обнаружен канал, обеспечен доступ к каналу, проведена экстирпация пульпы, определены рабочая длина корневого канала — 18 мм, мастер-файл № 40 (после механической обработки системой инструментов Reciproc R40.06). В процессе механической обработки — обильное кровотечение, ирригация 3% раствором гипохлоритом натрия). После высушивания бумажными штифтами на устья оставлен раствор Cresophene. Временная пломба Septo pack. Лишь только к следующему визиту пациент отметил улучшение состояния и после дополнительно проведенной медикаментозной обработки 3% раствором гипохлорита натрия и высушивания канала бумажными штифтами, в канал корня зоны инвагинации ввели Calasept. Временная пломба Septo pack. Таким образом проведено несколько посещений при лечении зуба с периодической заменой гидроокиси кальция до 8 мес. Затем система каналов при инвагинации зуба «зуб в зубе» запломбирован техникой вертикальной конденсации гуттаперчи. После этого зуб был восстановлен постоянной пломбой из композитного материала. На данном этапе был проведен рентгенологический контроль, где отмечены: 1) гомогенная обтурация зоны инвагинации и корневого канала на всю рабочую длину; 2) значительное уменьшение размеров очага деструкции костной ткани; 3) полное отсутствие жалоб самого пациента.

Вывод. Сложность диагностики и лечения зубов с инвагинацией представляют собой особый интерес при наличии современного оснащения кабинета врача-стоматолога. Дентальная томография позволяет точно диагностировать тип инвагинации. Микроскоп в работе врача-стоматолога дает более детальную и высокопрофессиональную возможность проводить лечение, особенно в сложных клинических случаев.

www.mediasphera.ru

НАРУШЕНИЯ ЦВЕТА ЗУБА

Рис. 165. Обильный зубной налет "маскирует" естественный цвет зубов

 

Может наблюдаться пигментация кариозной эмали и дентина пятна с различными оттенками серо-коричневого цвета (рис. 166). В одних случаях пигменты проникают в поверхностный слой эмали, в других случаях твердые ткани окрашиваются на значительную глубину. Может отмечаться также пигментация по периметру пломб, вкладок, вдоль трещин зуба.

В ряде случаев появляется также неравномерная диффузная пигментация всей коронки зуба. Экзогенное локальное окрашивание зуба (поверхностное или глубокое) может быть обусловлено металлическими пломбами: медная амальгама придает зеленый оттенок, серебряная — темно-серый, черный.

Ряд материалов, ранее использовавшихся в стоматологии, вызывали черную окраску твердых тканей зуба, например ляпис, хромовая кислота. Пигментация эмали и дентина может развиваться как результат проникновения красителей в прижизненные трещины зуба.

Степень интенсивности, глубина и площадь окрашивания при этом варьируют в широких пределах, что связано с многообразием локализации, формы, распространенности, степени повреждения твердых тканей (рис. 167).

Локальное внешнее или внутреннее нарушение цвета живого зуба может отмечаться как результат травмы в период его формирования. Если травмируется временный зуб, продукты распада клеток крови поступают в ткани зачатка постоянного зуба и могут инкорпорироваться в минерализующийся матрикс эмали.

Травма зуба может обусловливать розовую окраску вследствие внутреннего кровоизлияния, когда продукты распада клеток крови из пульпы поступают в дентинные трубочки.

Такие зубы приобретают темный коричнево-желтый цвет или непрозрачный желтый оттенок в глубине тканей. Особый случай представляет, так называемый синдром розового зуба, как результат травматического повреждения связочного аппарата.

Розовая окраска эмали обусловлена не кровоизлиянием, а прорастанием в зубную полость грануляционной ткани из периодонтальной щели после гибели пульпы в результате разрыва сосудисто-нервного пучка.

Грануляционная ткань «разъедает» дентин и спустя годы после травмы начинает просвечиваться через эмаль, придавая ей розовый оттенок. Изменения в пульпе с последующим нарушением цвета зуба могут появляться также, если при ортодонтическом перемещении зубов применяются силы, превышающие физиологическую выносливость периодонтальной связки.

В результате этого кровеносные сосуды в пульпе разрываются, и возникает кровотечение. Сначала цвет зуба становится розоватым или красноватым из-за проникших в дентинные канальцы эритроцитов.

Рис. 167. Вертикальные трещины эмали 21 и 11 зубов

 

Затем последние распадаются, выделяя гемоглобин, который в свою очередь превращается в гемосидерин (темно-желтый пигмент, содержащий железо) и другие пигменты крови. Цвет зуба постепенно превращается в желтый, затем приобретает различные другие оттенки — от коричневого до темно-серого и сине-черного.

Тусклый вид эмали, отсутствие живого блеска позволяют заподозрить некроз пульпы.

Причины гибели пульпы, как правило, носят экзогенный характер: микробная инвазия со стороны кариозной полости, травматическое повреждение сосудисто-нервного пучка, ретроградный занос инфекции (гематогенный, лимфогенный, по продолжению).

Независимо от действующей причины (инфицирование, травма, девитализация) зубы с некротированной пульпой или после удаления пульпы имеют синеватый оттенок или темносерую окраску (рис. 168).

Рис. 168. Нарушение цвета 21 зуба вследствие некроза пульпы

Отсутствие блеска эмали в сочетании с такой пигментацией весьма характерно для депульпированного зуба.

Изредка гибель пульпы может наступать вследствие эндогенных причин, таких, как аномалии строения (например, инвагинация зуба, лингвальная борозда) либо развития трещин зуба с обнажением пульпы.

Такой дефект как инвагинация зуба — врастание минерализованной части — наиболее часто встречается в латеральных резцах верхней челюсти и различается от небольшого язычного углубления в коронке до явного и очевидного аномального образования «зуб в зубе», выявляемого визуально или рентгенологически (рис. 169).

Рис. 169. Инвагинация зуба ("зуб в зубе")

Зубные выступы (dens evaginatus) обычно имеют ход извне в полость зуба через центральный канал в коронке, что может приводить к гибели пульпы (рис. 170).

Рис. 170. Зубной выступ (эвагинация зуба)

Они встречаются, как правило, на премолярах нижней челюсти и могут служить причиной изменения окраски зуба.

Материал, используемый для обработки и пломбирования канала также может окрашивать твердые ткани, например, резорцин-формалиновая смесь — в розовый цвет, а серебро — в серый и темно-серый.

Девитализированные зубы могут изменять окраску при выведении в полость зуба гуттаперчи; излишнем использовании непрозрачных дентинных слоев; пигментации извне и . вследствие краевой проницаемости.

Высокая проницаемость эмали и дэнтина наиболее характерна при раннем депульпировании еще незрелого зуба либо в результате развития трещин в зубах, подвергающихся высокой окклюзионной нагрузке (рис. 171).

Рис. 171. Шлиф эмали центрального резца. Определяется трещина на границе эмали и дентина

dentaltechnic.info

Аномалии зубов

Аномалии зубов - заболевания относительно редкие, встречающиеся как явления, сопутствующие синдромным заболеваниям.

Аномалии количества и формы зубов.

Сверхкомплектные зубы (гипердентия) встречаются как в молочных, так и в постоянных зубах, чаще у лиц мужского пола.

В молочном прикусе зубы расположены нормально. Сверхкомлектный молочный зуб прорезывается преимущественно на участке передних зубов верхней челюсти.

В постоянном прикусе сверхкомплектные зубы по величине обычно меньше нормальных и имеют неправильную форму. Чаще всего они локализуются на участке расположения центральных передних зубов и моляров верхней челюсти.

Сверхкомплектный зуб имеет шиловидную форму с конической коронкой и укороченным корнем. Как правило, он находится между центральными передними резцами верхней челюсти, но может также быть ретинированным и смещенным. Вероятно, что причина этого явления - наличие дополнительного зубного зачатка с аутосомно-доминантной наследственностью.

Если сверхкомплектный зуб расположи между центральным и боковым резцом верхней челюсти, его называют шиловидным зубом.

Дистомоляры образуются из удлиненной в дистальном направлении зубной пластинки третьих моляров (иногда четвертых и пятых моляров). Это мелкие, сходные по форме с молярами зубы.

Если сверхкомплектные зубы расположены на щечной поверхности между нормальными молярами, они имеют название "парамоляры".

Дополнительные клыки (преимущественно верхней челюсти) или премоляры (преимущественно нижней челюсти) часто ретинированы и обнаруживаются только рентгенологически.

У пациентов с врожденным несращением верхней челюсти и неба и dysostosis cleidocranialis гипердентия встречается чаще, чем у других пациентов. Иногда при рождении ребенка или через некоторое время, могут прорезываться центральные резцы нижней челюсти (натальные, неонатальные зубы). Эти зубы не всегда являются сверхкомплектными, нередко это нормальные зубы, прорезавшиеся преждевременно. Зачастую в них нарушены процессы минерализации, зубы имеют значительную подвижность (существует вероятность их выпадения с последующей аспирацией).

Врожденное отсутствие зубов определяется как адентия (отсутствие всех зубов), олигодентия (частичная адентия) и гиподонтия (отсутствие единичных зубов). Эти аномалии часто сочетаются с унаследованной по аутосомно-доминантному типу эктодермальной дисплазией, синдромом Дауна, врожденным несращением верхней челюсти и неба, отофациальным дизостозом и др.

Наличие зубов очень большой или очень малой величины именуется соответственно макродентия или микродентия (боковые резцы верхней челюсти, третьи моляры).

Ризомегалией называют наличие корней, длина которых превышает нормальную (клыки верхней челюсти), ризомикрией - образование корней меньшей длины (центральные резцы верхней челюсти, третьи моляры, премоляры).

Тауродентизм - редкая аномалия зуба, при которой пульповая камера моляров и премоляров достигает области корня. Корень при этом широкий, плотной структуры, без разветвлений. Строение твердых тканей такого зуба обычно нормальное.

Состояние, при котором встречаются чрезмерно широкие зубы с бороздкой или насечкой посредине (коронка зуба по размеру иногда вдвое больше нормальной), называют геминацией. Пульповая камера обычно одна, однако она может разветвляться в коронковом направлении. Образование такого зуба вызвано нарушениями процесса развития, приводящими к слиянию зачатков зубов. В случае, если произошло разделение зубного зачатка, возникает дополнительный зуб-близнец (шизодентия).

Иногда происходит полное или частичное слияние двух смежных зачатков зубов на участке корня и коронки. Могут также соединяться и корни смежных зубов.

От вышеназванного случая трудно дифференцировать сращения зубов на участке расположения цемента.

Особой аномалией развития отдельного зуба является инвагинация, т. е. вдавливание поверхности зуба в период его развития.

Аномалии образования твердых тканей зуба.

Генетически обусловленные дисплазии подразделяют на:

аномалии образования эмали;

- аномалии образования дентина;

- аномалии образования обеих твердых тканей зуба.

Поскольку подробное описание отдельных заболеваний и их влияния на клиническую картину пораженного зуба не входит в цели и задачи настоящего учебника, для подробного ознакомления с ними следует обратиться к учебному пособию по патологии тканей полости рта. Эти аномалии состояния и/или структуру твердых тканей зубов могут распространяться на зубы всего прикуса. При этом нарушается образование твердых тканей или органической матрицы твердых тканей. Вследствие сочетания с многочисленными синдромными болезнями, эти аномалии имеют разную клиническую форму.

При нарушениях амелогенеза функция и/или развитие зубной эмали нарушены.' Пульпа и дентин развиты нормально. Распространенность данной аномалии составляет 1:12000-14000.

Различают гипопластические формы аномалии с неразвитой эмалью (гипоматурация) или с недостаточной минерализацией эмали (гипоминерализация, гипокальцификация). Также встречаются ее частичные и апластичные формы.

При гипоплазии эмали незначительная толщина слоя эмали сочетается с ее нормальной твердостью. В случае гипоматурации, амелобласты образуют эмалевую матрицу нормальной величины, однако процессы созревания эмали (например, обратное впитывание воды) нарушены. При этом, слой эмали имеет нормальную толщину, но незначительную твердость.

При гипоминерализации, в связи с нарушением образования кристаллов, эмаль чрезвычайно мягкая. При аплазии эмали поверхность зуба покрыта тонким слоем цемента.

Иногда, вследствие воздействия механических нагрузок, разрушение участков эмали происходит в период после прорезывания зуба. При гипоплазии и аплазии эмали сквозь эмалевый слой просвечивает слой дентина желтовато-коричневого цвета. В апластических зубах, как проявление реакции на нарушение функционального единства дентин-пульпа, происходит облитерация дентинных канальцев. Результатом этого, несмотря на отсутствие защитного эмалевого слоя, является значительное уменьшение чувствительсти пораженного зуба к экзогенным раздражителям.

Наследственные патологические изменения дентина подразделяют на неполноценный дентиногенез и дисплазию денти которые проявляются в различных формах. Вначале на участке плащевого дентина образуется нормальный дентин, затем атипичный дентин с уменьшенным количеством дентинных канальцев увеличенным содержанием органических веществ, иногда с полной облитерацией пульпы (диагностический признак). Зубная эмаль структурирована нормально, однако дентин, просвечивающий сквозь слой эмали, имеет серо-голубую или серо-коричневую окраску. Эмаль может частично откалываться.

Бескорневые зубы клинически диагностируют по признаку повышенной подвижности. Коронки этих зубов имеют нормальную форму, полость зуба облитерирована.

Бескоронковые зубы (дисплазия Капдепона) образуются в результате интенсивной и быстрой абразии зубов с нарушенной структурой эмали и дентина. Зубы приобретают опалесцирующий водянисто-серый оттенок.

www.medterapevt.ru


Смотрите также