Признаки и симптомы позднего врожденного сифилиса. Пфлюгера зубы


зубы Гетчинсона и Пфлюгера и их лечение

Опубликовано в категории: Заболевания зубов

Эмаль

Гипоплазия эмали – это патология, которая свойственна зубам детей и подростков, но с этой проблемой могут сталкиваться и взрослые люди. В этой статье мы разберемся с тем, что такое зубы Гетчинсона, как происходит гипоплазия на зубной эмали у взрослых и детей, как появляются зубы Пфлюгера, какое лечение рекомендуется при гипоплазии эмали и так далее.

Что такое гипоплазия зубов

Гипоплазия зубов – это заболевания некариозной природы, которое состоит в недоразвитии определенной части органа. Крайним случаем гипоплазии является отсутствие зачатка зуба, его части – это называется аплазия. Аплазия – врожденное заболевание.

желтая эмаль зубовГипоплазия зубов возникает еще в период формирования, а поражаются ею чаще постоянные зубы, нежели молочные. При гипоплазии эмали зубов страдает только верхняя оболочка коронки, но в крайне тяжелых случаях повреждается дентин.

Гипоплазия распространена, она встречается в той или иной форме у 30% населения планеты.

Врачи отмечают, что удар на целостность внешней части коронки приходится в первые девять месяцев жизни ребенка. Дело в том, что в это время организм младенца еще недостаточно адаптировался к условиям окружающей среды, так что даже малейшие перемены станут причиной гипоплазии у ребенка зубной эмали.

Мнение ученых о причине заболевания расходится. Одна группа ученых полагает, что причина болезни состоит в недостаточном количестве минералов, из-за чего эмаль становится хрупкой, разрушается и стирается. Другие полагают: дело в развитии и работе энамелобластов. Это клетки, которые являются предшественницами эмалевых призм, структурных единиц этой части зуба.

Параллельно гипоплазии зубной эмали у детей и взрослых можно говорить о недоразвитии дентина, изменениях в коронке. Обо всем этом мы расскажем в контексте разделов «зубы Гетчинсона и Пфлюгера».

Причины возникновения аномалии

Причины заболевания разделяют на местные и общие. Местные причины заболевания – это те, которые не выходят за рамки ротовой полости, то есть в данном случае какие-либо факторы извне исключены.

  1. Местные факторы

Образование гипоплазии следует искать у детей. Впервые этот случай был описан тогда, когда Д. Турнер заметил повреждение энамелобластов на еще непрорезавшихся премолярах, которые находились под воспаленными молярами молодого пациента.

С тех пор существует теория о том, что воспалительные процессы временных зубов могут переходить на постоянные, которые еще лежат в своих костных влагалищах. Поэтому гипоплазия эмали зубов у детей требует серьезного лечения.

  1. Общие факторы

гипоплазияСтоматологи отмечают, что развитие заболевания связано чаще всего либо с определенными общими заболеваниями, либо же с недостатком витаминов. Например, гипоплазия эмали может возникнуть при недостатке витамина D.

Но в 70% причина кроется именно в том, что пациент страдает какими-то общими заболеваниями организма, гипоплазия эмали для них – лишь одно из возможных осложнений. К примеру, таким заболеванием может быть неонатальная тетания.

Дети, у которых страдают почки, подвержены этому заболеванию, в группе риска особенно оказываются те, кто страдает нефротическим синдромом.

Опасная для зародыша также и краснуха, которую переносит мать. Исследования показывают, что практически со 100% вероятностью у ребенка, который еще в утробе «переболел» краснухой, будет гипоплазия на зубной эмали.

Также есть еще одна причина, которая пока что плохо расшифрована. Недоношенность и малая масса ребенка может быть источником заболевания, о котором идет речь.

Симптомы болезни

Гипоплазия эмали легко находится у человека. Стоит только взглянуть на ротовую полость, как будут заметные островки, где просвечивается дентин, или же полное отсутствие эмали. Чтобы правильно определить степень тяжести гипоплазия эмали зубовзаболевания, стоматологу необходимо оценить состояние «островков», его место положения, размер. Все это сможет указать на возраст образования, помочь определить лечение.

Давайте рассмотрим несколько разновидностей гипоплазии.

  1. Перемены в цвете эмали

При наличии слабовыраженного недоразвития эмали мы можем наблюдать беловатые или желтоватые пятна. Границы таких образований четко просматриваются. В отличие от кариеса на стадии «белого пятна», гипопластические пятна невозможно окрасить красителем.

  1. Недоразвитие эмали

Гипоплазия эмали имеет несколько форм, которые мы рассмотрим:

  • пятнистая: появление белых пятен на зубе. Такие пятна зачастую локализируются на симметрично расположенных зубах;
  • эрозивная: мы наблюдаем истончение эмалевого аппарата;
  • бороздчатая: на поверхности образовываются бороздки, в которых эмаль может отсутствовать полностью либо быть значительно истонченной;
  • смешанная системная гипоплазия эмали.

Также в контексте разновидностей гипоплазии следует отметить такие явления, как зубы Гетчинсона и Пфлюгера.

  1. Зубы Гетчинсона

Зубы ГетчинсонаВ данном случае речь идет о неправильном формировании коронки зуба. Таким образом, пораженный резец имеет коронку в форме бочонка, в которой имеется выемка в форме полумесяца. Эмаль иногда покрывает углы органа, но чаще отсутствует. В средине выемки наблюдаем непокрытый дентин.

Аномалия зубы Гетчинсона возникает в качестве классического врожденного сифилиса, но ученые склоняются к мысли, что может возникать и при проказе, к примеру.

  1. Заболевание Пфлюгера

Заболевание Пфлюгера характеризуется недоразвитием дентина и аномальной формой коронки зуба. Как правило, болезнь поражает большие коренные зубы пациента. У таких зубов большая коронка и увеличенная шейка, а бугорки на жевательной поверхности недоразвиты.

Возникает данная аномалия еще при образовании в эмбриогенезе в том случае, если мать больна сифилисом.

Профилактика заболевания

К сожалению, если болезнь обнаружена уже во взрослом возрасте, профилактика бесполезна, но уберечь от гипоплазии можно ребенка. Для этого беременной женщине надлежит употреблять разнообразную пищу, которая будет содержать все необходимые вещества, а также сдавать анализы с целью выявления заболеваний, которые могут привести к недоразвитию зубов: краснуха, сифилис, проказа и так далее. Также молодым матерям следует уделять особое внимание рациону ребеночка в первые годы жизни.

Гипоплазия у ребенка

лечение гипоплазии емалиЧасто наблюдаем нарушение развития эмали у маленьких детей. Родители приносят даже годовалых деток на прием к стоматологу, потому как видят кариозные полости темного цвета. Изменения гипопластического характера заметить куда сложнее, потому как они представлены в юном возрасте едва заметными переменами цвета.

Как только Вы видите, что у ребенка появились пятна на зубах, его следует отвести к врачу для того, чтобы он произвел лечение и дал дальнейшие рекомендации в отношении поддержания здоровья ребенка.

Гипоплазия же зубной эмали часто встречается у детей, так что не стоит относиться к этому несерьезно.

Лечение

Так как заболевание несет врожденный или приобретенный в очень раннем возрасте характер, его лечение гипоплазии эмали практически невозможно. В стоматологии могут устранить лишь визуальные дефекты, которые возникают при нарушении целостности эмали, но избавить человека от этого недуга полностью невозможно. Врач может посоветовать сделать коронку или установить винир. Также с целью облегчения состояния надлежит вылечить человека от системных заболеваний, влияющих на эмалевый аппарат зуба, к примеру, сифилис.

Уменьшить проявления гипоплазии можно, улучшив гигиену ротовой полости, вылечив кариес, произведя ортодонтическое лечение.

Лучшее лечение гипоплазии – это ее предупреждение еще при вынашивании ребенка и в первые годы его жизни. Родителям следует относиться внимательно к здоровью детей.

proekt-n.ru

Патологические изменения твердых тканей зуба, возникшие в период его развития.Гипоплазия. Зубы Гетчинсона ,Пфлюгера, Фурнье,Гиперплазия.

К 00 Нарушение развития и прорезывания зубов.

К 00.0 Адентия

К 00.00 Частичная адентия (гиподентия, олигодентия)

К 00.01 Полная адентия

К 00.03 Адентия неуточненная

К 00.1 Сверхкомплектные зубы

Включены: добавочные зубы

Исключены: импактные сверхкомплектные зубы

К 00.10 Областей резца и клыка мезиодентия (срединный зуб)

К 00.11 Области премоляров

К 00.12 Области моляров

Дистомолярный зуб

Четвертый моляр

Парамолярный зуб

К 00.19 Сверхкомплектные зубы неуточненные

К 00.2 Аномалии размеров и формы зубов

К 00.20 Макродентия

К 00.21 Микродентия

К 00.22 Сращение

К 00.23 Слияние (синодентия) и раздвоение (шизодентия)

К 00.24 Выпячивание зубов (добавочные окклюзионные бугорки) исключена: бугорковая аномалия Карабелли, рассматриваемая как вариант нормы и не подлежащая кодированию

К 00.25 Инвагинированный зуб («зуб в зубе», дилатированная одонтома) и аномалии резца: небная бороздка, конические резцы, лопатообразные резцы, Т-образные резцы

К 00.26 Премомеризация

К 00.27 Аномальные бугорки и эмалевые жемчужины

(адамантома)

К 00.28 «Бычий зуб» (тауродонтизм)

К 00.29 Другие и неуточненные аномалии размеров и

формы зубов

К 00.3 Крапчатые зубы

Исключены: отложения (наросты) на зубах, зуб Тернера

К 00.30 Эндемическая (флюорозная) крапчатость

К 00.31 Неэндемическая крапчатость эмали (нефлюорозное помутнение эмали)

К 00.39 Крапчатые зубы неуточненные

К 00.4 Нарушение формирования зубов

Исключены: наследственные нарушения структуры зуба,

резцы Гетчинсона, крапчатые зубы, моляры в виде тутовых ягод

К 00.40 Гипоплазия эмали

К 00.41 Пренатальная гипоплазия эмали

К 00.42 Неонатальная гипоплазия эмали

К 00.43 Аплазия и гипоплазия эмали

К 00.44 Дилацерация (трещины эмали)

К 00.45 Одонтодисплазия (ретональная одонтодисплазия)

К 00.46 Зуб Тернера

К 00.48 Другие уточненные нарушения формирования зубов

К 00.49 Нарушения формирования зубов неуточненные

К 00.5 Наследственные нарушения структуры зуба, не

классифицированные в других рубриках

К 00.50 Незавершенный амелогенез

К 00.51 Незавершенный дентиногенез, изменения в зубах при незавершенном остеогенезе

Исключены: дисплазия дентина, раковинные зубы

К 00.52 Незавершенный одонтогенез

К 00.58 Другие наследственные нарушения структуры зуба

дисплазия дентина

раковинные зубы

К 00.59 Наследственные нарушения структуры зуба

неуточненные

К 00.6 Нарушения прорезывания зубов

К 00.7 Синдром прорезывания зубов

К 00.8 Другие нарушения развития зубов

К 00.80 Изменение цвета зубов в процессе

формирования вследствие несовместимости

группы крови

К 00.81 Изменение цвета зубов вследствие

врожденного порока билиарной системы

К 00.82 Изменение цвета зубов в процессе

формирования вследствие порфирии

К 00.83 Изменение цвета зубов в процессе

формирования вследствие применения

тетрациклина

К 00.88 Другие уточненные нарушения развития

Зубов

Гипоплазия

(К00.4 )

Гипоплазия эмали определяется как порок развития, наступающий в результате нарушения метаболических процессов в развивающемся зубе и проявляющийся в количественном и качественном нарушении строения тканей зуба.

Этиология гипоплазии эмали расценивают как результаты недостаточной или замедленной функции энамелобластов, что происходит в связи с нарушением обмена веществ в организме беременной женщины или ребенка, особенно в первый год его жизни.

Гипоплазия молочных зубов отмечается у детей, матери которых в период беременности перенесли такие заболевания как токсоплазмоз и токсикоз, или принимали лекарственные препараты тетрациклинового ряда. Кроме того, гипоплазия зубов может наблюдаться при гемолитической желтухе, которая возникает при несовместимости крови матери и плода по резус-фактору, недоношенных детей, детей с врожденной аллергией, перенесших родовую травму.

Гипоплазия постоянных зубов возникает у детей, перенесших рахит, тетанию, токсическую диспепсию, алиментарную дистрофию, она встречается при нефропатическом синдроме, заболевании щитовидной железы, при патологии желудочно-кишечного тракта, при некоторых инфекционных заболеваниях, а также у детей с искусственным вскармливанием, при врожденном сифилисе.

В зависимости от действующей причины нарушение развития эмали возникает во всех зубах или в группе зубов, развивающихся в один и тот же период (системная гипоплазия), или на несколько рядом стоящих зубах одного или разного периода развития (очаговая гипоплазия) или только на одном зубе (местная гипоплазия).

Системная гипоплазия эмали характеризуется нарушением развития эмали во всех зубах или группе зубов, формирующихся в один и тот же промежуток времени. Гипопластические дефекты у одного пациента на всех зубах имеют одинаковое клиническое проявление, локализуются на симметрично расположенных зубах, в одном и том же участке коронок с очагом поражения одинаковой ширины.

Форма проявления системной гипоплазии и локализации дефектов зависит от времени действия факторов ее вызывающих, их интенсивности и продолжительности.

Таким образом, системная гипоплазия эмали является хронологическим отображением расстройств метаболических процессов, по времени совпавших с амелогенезом.

Клинически гипоплазия проявляется виде пятен, углублений разной величины и формы, бороздок и полного отсутствия эмали на каком-либо участке (чаще на вестибулярной поверхности, буграх моляров). Перечисленные проявления гипоплазии не отражают вид перенесенного заболеания, а являются результатом изменений, происшедших в энамелобластах под влиянием наступивших изменений в организме.

По локализации гипоплазированного участка можно судить о возрасте, в котором происходит нарушение минерального обмена. По ширине участка поражения эмали определяют длительность нарушени минерального обмена.

Различают пятнистую, эрозивную, волнистую, точечную формы гипоплазии.

Пятнистая форма выглядит в виде небольших пятен белого, меловидного цвета от одного и больше на вестибулярной поверхности резцов и клыков. Поверхность пятен гладкая, блестящая, с четкими границами, располагаются на одном уровне коронок зубов.

Эрозивная форма характеризуется истонченностью слоя эмали в различных местах коронки зуба на ограниченном участке. Дефекты имеют различную форму, чаще округлую. При значительном истончении эмали может просвечивать дентин, имеющий желтоватый оттенок.

При бороздчатой форме имеются углубления в виде поперечных бороздок различной глубины и ширины. На дне таких бороздок слой эмали источен, а иногда совсем отсутствует. Если эта форма выявилась в начальный период формирования зуба, то режущий край передних зубов бывает истончен и создается впечатление, как будто из коронки одного зуба выдвигается другой зуб.

Борозд на поверхности эмали может быть несколько. Если борозды имеются по всей высоте коронки, то такую гипоплазию называют лестничной. Характерно, что при бороздчатой и лестничной гипоплазии целостность эмали не нарушена.

При точечной гипоплазии определяются углубления в виде точек. Со временем эмаль в этих участках пигментируется, но остается плотной и гладкой.

Редко встречается аплазия эмали- отсутствие эмали на определенных участках. В этих случаях пациенты могут жаловаться на болевые ощущения при воздействии температурных, химических и др. раздражителей, после устранения которых боль проходит.

При гистологическом исследовании определяется увеличение межпризменных пространств, эмалевые призмы теряют четкость, увеличивается частота линий Ретциуса. В дентине, на границе с эмалью, изменяется ход дентинных канальцев, расширение зон интерглобулярного дентина, наблюдается интенсивное отложение заместительного дентина. В пульпе уменьшается количество клеточных элементов, определяются дегенеративные изменения в нервных элементах.

При электронно-микроскопическом исследовании эмали обнаруживают изменения ширины призм, ориентации кристаллов гидроксиапатита, структуры дентинных трубочек.

Разновидностью гипоплазии эмали являются зубы Гетчинсона, Фурнье, Пфлюгера, "тетрациклиновые зубы".

А50.5 (другие формы позднего врожденного сифилиса с симптомами) – зубы Гетчинсона, Фурнье, Пфлюгера.

Зубы Гетчинсона- это верхние центральные резцы бочко- или отверткообразной формы с полулунной выемкой на режущем крае.

Зубы Фурнье- центральные верхние резцы отверткообразной формы без полулунной выемки по режущему краю.

Зубы Гетчинсона и Фурнье входят в триаду симптомов при врожденном сифилисе: паренхиматозный кератит, врожденная глухота и зубы Гетчинсона. В настоящее время установлено, что эта аномалия зубов может наблюдаться не только при сифилисе.

Зубы Пфлюгера- это первые большие коренные зубы (моляры), имеющие форму "нераспустившейся почки": коронка зуба в области шейки больше, чем у жевательной поверхности, а бугорки недоразвиты и, сходясь, придают зубу вид конуса. Развитие этой патологии также объясняют действием сифилитической инфекции.

 

cyberpedia.su

Поздний врожденный сифилис. Много фото

Поздний врожденный сифилис регистрируется у детей старше 2-х лет. Чаще всего заболевание выявляется у детей 14 — 15 лет и старше, заболевание у которых протекает по типу третичного сифилиса. У детей 2 — 5 лет заболевание имеет те же клинические проявления, что и при раннем врожденном сифилисе. У части детей сифилис имеет скрытое течение.

Считается, что поздний врожденный сифилис является рецидивом перенесенного в прошлом не леченного или недостаточно леченого заболевания. Чаще всего это случается, когда ранний врожденный сифилис протекал скрытно, либо асимптомно, либо симптомы заболевания вообще отсутствовали.

Характерной особенностью позднего врожденного сифилиса является наличие специфических симптомов:

  • достоверные, указывающие на наличие заболевания,
  • вероятные, требующие подтверждения диагноза,
  • группа признаков (дистрофии, стигмы), встречающихся так же при других инфекционных заболеваниях и интоксикациях. Они не имеют какой-либо диагностической ценности и только указывают на вероятное поражение сифилисом больного и помогают при постановке диагноза.

К достоверным признакам позднего врожденного сифилиса относятся: дистрофия зубов, лабиринтная глухота и паренхиматозный кератит. Иногда в эту группу заболеваний включают специфические гониты и тогда триада носит название тетрады.

К вероятным признакам позднего врожденного сифилиса относятся: саблевидные голени, радиарные рубцы вокруг ротового отверстия (рубцы Робинсона — Фурнье), деформации зубов, ягодицеобразный череп, сифилитический хориоретинит, сифилитический гонит, поражение нервной системы.

К дистрофиям (стигмам) относятся: высокое (готическое) небо, утолщение грудинного конца ключицы, укорочение мизинцев рук, отсутствие мечевидного отростка и др.

Чаще всего при позднем врожденном сифилисе регистрируется несколько признаков. Один из признаков регистрируется в 29% случаев заболевания.

признак позднего врожденного сифилиса

Рис. 1. Зубы Гетчинсона — достоверный признак позднего врожденного сифилиса.

Достоверные признаки позднего врожденного сифилиса

Джонатан Гетчинсон, английский дерматолог, хирург, сифилидолог и офтальмолог в 1852 году описал симптомы позднего врожденного сифилиса — лабиринтную глухоту, паренхиматозный кератит и поражение зубов. По предложению французского дерматолога и венеролога А. Фурнье эти признаки стали называть триадой Гетчинсона. Именем этого ученого называются так же некоторые симптомы спинной сухотки.

Джонатан Гетчинсон фото

Рис. 2. На фото Джонатан Гетчинсон.

Аномалии развития зубов при врожденном сифилисе

В триаду врожденного сифилиса входят аномалии развития (гипоплазия) зубов. У детей с врожденным сифилисом регистрируется такая патология, как зубы Гетчинсона, Фурнье и Пфлюгера. Причиной развития этих гипоплазий является воздействие сифилитической инфекции на метаболические процессы в зачатках зубов, в результате чего формируется порок развития органа.

  • Д. Гетчинсон впервые описал особую форму патологии центральных резцов, у которых определялась полулунная вырезка режущего края. Однако этот признак врожденного сифилиса даже самим Д. Гетчинсоном признавался достоверным только при наличии еще 2-х признаков — глухоты и паренхиматозного кератита.
  • А. Фурнье указывал, что для врожденного сифилиса характерным является не полулунная вырезка, а бочкообразная форма коронки, когда шейка зуба больше по размеру, чем у режущего края при отсутствии полулунной вырезки.
  • Еще одной аномалией развития зубов при врожденном сифилисе являются зубы Пфлюгера. Патология характеризуется поражением исключительно первых больших коренных зубов (моляров) — широкая шейка зуба (шире, чем у жевательной поверхности) и значительной степени недоразвитие бугров. При этом зуб приобретает почкообразный вид.
  • Зубы Пфлюгера, добавочный бугорок со стороны языка на первых молярах (бугорок Карабелли), истончение свободного края клыка (щучий зуб Фурнье), кисетообразные клыки, широко поставленные зубы верхнего ряда, карликовые зубы и рост зубов на твердом небе являются вероятными признаками врожденного сифилиса.

Формирование патологии постоянных зубов происходит при их закладке — на 6 — 7 месяцах беременности, когда уже функционирует плацентарное кровообращение и бледные трепонемы проникают в плод, оказывая свое негативное влияние. Закладка молочных зубов происходит у плода еще до перехода на плацентарное кровообращение, поэтому данная патология у них не наблюдается.

патологии зубов фото

Рис. 3. На фото а) зубы Фурнье, б) зубы Пфлюгера.

зубы при врожденном сифилисе

Рис. 4. Аномалии развития зубов при врожденном сифилисе.

Зубы Гетчинсона

В триаду симптомов врожденного сифилиса у детей входит такой симптом, как зубы Гетчинсона. Данная патология встречается в 5 — 20% случаев. Зубы Гетчинсона — это особая форма гипоплазии, при которой регистрируются изменения в верхних резцах:

  • область шейки зубов шире области режущего края в пределах 2-х мм, поэтому коронки зубов приобретают форму отвертки или бочкообразную форму;
  • по нижнему краю у резцов имеются полулунные выемки;
  • полулунная выемка иногда покрыта эмалью, иногда эмаль присутствует только по углам зуба, иногда эмаль отсутствует вовсе, часто эмаль покрывает всю выемку, но быстро стачивается;
  • как только зубы прорезались, на режущем краю посередине можно заметить 3 — 4 шипика, которые быстро отламываются;
  • постепенно резцы стачиваются и к 20-и годам зубы становятся короткими и широкими, часто с кариозными краями.

Лечение зубной патологии заключается в восстановлении размеров и анатомической формы органа с применением искусственных коронок или композитных материалов после окончательного формирования постоянного прикуса.

зубы Гетчинсона рубцы Робинсона-Фурнье фото

Рис. 5. На фото зубы Гетчинсона. По краю нижней губы хорошо видны рубцы Робинсона-Фурнье.

Сифилитический паренхиматозный кератит

Паренхиматозный кератит среди триады Гетчинсона встречается наиболее часто и составляет 48% случаев. При заболевании поражается средний слой роговицы (средняя строма). Слезотечение, светобоязнь, боль, блефароспазм и помутнение роговицы — основные признаки сифилитического паренхиматозного кератита. Заболевание приводит к снижению или полной потере зрения. Двухстороннее поражение отмечается у половины больных. Зачастую паренхиматозный кератит является единственным признаком позднего врожденного сифилиса.

Вначале специфическое воспаление развивается в одном глазу. Второй глаз поражается спустя недели, чаще — через 6 — 10 месяцев, но может и через годы.

Паренхиматозный кератит может проявляться в виде лимбальной, центральной, кольцевой и аваскулярной формах.

  • Заболевание начинается с помутнения роговой оболочки, которое носит очаговый или диффузный характер. При диффузном варианте помутнением захватывается вся роговица, оно имеет молочный цвет и большую интенсивность в центре. При очаговом варианте помутнение имеет вид облаковидных пятен.
  • Спустя 4 — 6 недель вокруг края роговицы (лимба) появляется цилиарная или реснитчатая инъекция (расширение сосудов), которая имеет лиловую окраску. Вглубь роговицы прорастают новообразованные сосуды, подчас их так много, что роговица приобретает вид спелой вишни. Расширяются сосуды самой наружной оболочки глаза — конъюнктивы. Процесс протекает 6 — 8 недель. Нередко наряду с паренхиматозным кератитом у больных развивается воспаление радужной и сосудистых оболочек глаза, цилиарного тела (ирит, хориоретинит, иридоциклит) и атрофия зрительного нерва.
  • Период обратного развития протекает медленно. Роговица по периферии просветляется, рассасывается помутнение в центре глаза. Восстанавливается зрение. Светобоязнь и боли уменьшаются. Восстановление продолжается более года.

Воспалительный процесс протекает длительно и часто заканчивается помутнением роговицы, что проявляется в виде ослабления остроты зрения или полной слепоты. Значительная степень потери зрения отмечается у 3 — 4 части больных. Не ранее, чем через один год после заболевания могут возникать рецидивы паренхиматозного кератита, часто протекающие в виде аваскулярной формы. Запустевшие сосуды всегда обнаруживаются при офтальмоскопии, поэтому диагноз перенесенного ранее сифилитического хориоретинита можно поставить ретроспективно. У всех больных выявляются положительные специфические серологические реакции.

паренхиматозный кератит при позднем врожденном сифилисе

Рис. 6. Паренхиматозный кератит при позднем врожденном сифилисе.

Сифилитический лабиринтит (лабиринтная глухота)

Лабиринтная глухота регистрируется редко — в 3 — 6 % случаев, в возрасте от 5 до 15 лет, в основном у девочек. При заболевании в лабиринте (чаще с 2-х сторон) развивается геморрагическое воспаление, которое часто сопровождается шумом и звоном в ушах. Иногда заболевание протекает бессимптомно и заканчивается внезапной глухотой.

Если поражение лабиринтов развивается у детей до четырехлетнего возраста, то ребенок может стать глухонемым. Сифилитический лабиринтит тяжело поддается лечению.

воспаление лабиринта, периостит, поражение слухового нерва сифилис

Рис. 7. Воспаление лабиринта, периостит и поражение слухового нерва при сифилисе приводят к глухоте.

Обнаружение хотя бы одного достоверного признака из триады Гетчинсона и получение положительных серологических реакций говорит о наличии у ребенка позднего врожденного сифилиса.

к содержанию ↑

Вероятные признаки заболевания

Вероятные признаки заболевания требуют от врача дополнительного подтверждения диагноза, так как могут встречаться и при других заболеваниях. При диагностике необходимо принимать во внимание так же другие специфические проявления сифилиса, данные анамнеза и результаты обследования семьи ребенка. Хориоретинит, деформации носа и ягодицеобразный череп, зубные дистрофии, радиальные рубцы на подбородке и вокруг губ, саблевидные голени и гониты — основные вероятные признаки врожденного сифилиса.

Саблевидные голени

Данная патология формируется еще в грудном возрасте и составляет около 60% всех поражений при позднем врожденном сифилисе. При заболевании поражается надкостница и костная ткань большеберцовых костей (остеопериостит), а так же хрящ с предлежащим участком кости (остеохондрит), которые под тяжестью ребенка постепенно изгибаются. Изгиб формируется спереди и напоминают сабельный клинок. Сами кости удлиняются и утолщаются. Ребенка беспокоят ночные боли. Несколько реже поражаются кости предплечья. Диагноз подтверждается рентгенологически. Схожая картина наблюдается при болезни Педжета. При рахите кости искривляются кнаружи.

саблевидные голени

Рис. 8. Рентгенограмма саблевидных голеней (слева) и гребневидный периостит (справа).

саблевидные голени у ребенка фото

Рис. 9. На фото саблевидные голени у ребенка.

Сифилитический гонит

Сифилитический гонит впервые описан в 1886 году Клеттоном. Из всех поражений при врожденном сифилисе гонит составляет 9,5%. При заболевании поражается синовиальная оболочка и сумка коленных, реже локтевых и голеностопных суставов. Хрящи и костные эпифизы не поражаются. Процесс чаще двухсторонний, но вначале заболевает один сустав. Сифилитический гонит протекает без лихорадки, резких болей и нарушения функций. Суставы увеличиваются в объеме, кожа над ними окраску не меняет. В полостях скапливается жидкость. Течение хроническое. Отмечается резистентность к специфической терапии. Реакция Вассермана всегда дает положительный результат.

признак позднего врожденного сифилиса

Рис. 10. Сифилитический гонит — вероятный признак позднего врожденного сифилиса. На фото слева видны выпячивания заворотов синовиальных оболочек суставных сумок коленных суставов.

Седловидный нос

Деформация носа при врожденном сифилисе регистрируется в 15 — 20% случаев и является следствием перенесенного в раннем возрасте сифилитического ринита. Седловидную форму нос приобретает в результате разрушения костей носа и носовой перегородки. Нос западает, а ноздри выступают вперед. Мелкоклеточная диффузная инфильтрация и атрофия слизистой оболочки носа и хряща приводят к формированию козлиного или лорнетовидного носа.

последствия позднего врожденного сифилиса

Рис. 11. Последствия позднего врожденного сифилиса — седловидный нос.

Ягодицеобразный череп

Ягодицеобразный череп формируется в первые месяцы жизни ребенка. Периостит и остеопериостит плоских костей черепа приводит к изменению его конфигурации — лобные бугры выстоят вперед, между ними располагается бороздка (ягодицеобразный череп). При гидроцефалии увеличиваются все размеры черепа.

 увеличенные лобные бугры гидроцефалия

Рис. 12. На фото слева указаны увеличенные лобные бугры, на фото справа — вид черепа при гидроцефалии

Рубцы Робинсона-Фурнье

Рубцы Робинсона-Фурнье регистрируются у 19% детей с поздним врожденным сифилисом. Их причиной является перенесенная в грудном возрасте диффузная папулезная инфильтрация Гохзингера. Радиальные рубцы располагаются на подбородке, лбу, вокруг губ и уголков рта. Рубцы остаются на коже ребенка после перенесенной пиодермии, кандидоза и ожогов.

ранний врожденный сифилис

Рис. 13. На фото диффузная инфильтрация кожи Гохзингера при раннем врожденном сифилисе.

Дистрофические поражения зубов

Зубы Пфлюгера (читай выше), добавочный бугорок со стороны языка на первых молярах (бугорок Карабелли), истончение свободного края клыка (щучий зуб Фурнье), кисетообразные клыки, широко поставленные зубы верхнего ряда, карликовые зубы и рост зубов на твердом небе являются вероятными признаками врожденного сифилиса.

бугорок Карабелли

Рис. 14. Бугорок Карабелли — добавочный бугорок, расположенный на жевательной поверхности первого моляра верхней челюсти (№ 5 на рисунке). Аномалия чаще носит двухсторонний характер.

поздний врожденный сифилис

Рис. 15. На фото широко поставленные зубы и «щучьи зубы Фурнье» при позднем врожденном сифилисе.

к содержанию ↑

Дистрофии (стигмы)

microbak.ru

Нарушение формирования эмали - гипоплазия эмали

Гипоплазия – порок развития молочного или постоянного зуба, заключающийся в нарушении формирования эмали в период его развития . Чаще всего гипоплазия ведет к образованию глубокого кариеса.

Конечной стадией этого заболевания является аплазия, представляющая собой полное отсутствие зуба, его части или отсутствие покрытия. Реже затрагивается дентин.

Вконтакте

Facebook

Twitter

Google+

Мой мир

Гипоплазия так или иначе весьма распространенное заболевание и встречается примерно у 30% населения.

Правильный прикус у человека. Профилактика и уход.

Глубокий прикус, фото смотри на нашем сайте : http://ru-dent.com/ortodontiya/glubokij-prikus.html

Узнай тут, что такое мезиальный прикус.

Причины развития

Чаще всего причиной развития гипоплазии является нарушение обмена веществ в организме плода. В первом триместре беременности происходит закладка информации о формировании молочных зубов, во втором – постоянных.

Если в течение беременности были выявлены нарушения минерального обмена, то возникшие патологические процессы вызовут нарушения в функции амелобластов, которые отвечают за формирование самой эмали.

Однако нельзя окончательно утверждать, что причиной образования гипоплазии является исключительно нарушение минерального обмена.

Безусловно, участки гипоплазии являются проявлением деминирализации, но если бы причина существовала в единственном экземпляре, не поднимался бы вопрос столько частой заболеваемости.

Последние данные исследований демонстрируют, что,помимо патологий минерального обмена, к этому заболеванию также могут привести инфекционные болезни, перенесенные матерью во время беременности.

Итак, основными факторами риска, выявленными на данный момент, являются:

  • инфекционные (ОРВИ, краснуха, таксоплазмоз и пр.) заболевания перенесенные во время беременности;
  • серьезные токсикозы в разные периоды беременности;
  • недоношенные или получившие родовые травмы дети;
  • энцефалопатии, рахиты и др. Заболевания с нарушением обмена кальция;
  • гипоплазия может быть как самостоятельным заболеванием, так и проявившимся на фоне иных заболеваний .

Формы заболевания эмали

Впервые с гипоплазией столкнулся врач по имени Д.Турнер, заметивший патологию формирования эмали премоляров пациента. Он тут же связал это поражение с воспалением временных маляров.

Доказано, что воспалительный процесс молочных зубов может перекинуться в последствие на постоянные и вызвать необратимые изменения покрытия зуба.

Видов гипоплазии эмали выделяют всего несколько

1. Изменение цвета эмали и появление белесых или желтоватых пятен на поверхности зуба, которые не причиняют никакого дискомфорта и не изменяются в течение жизни пациента;

2. Патология развития эмали:

  • пятнистая форма — появление симметричных пятен на одной группе зубов;
  • эрозивная форма – образование круглых участков истончения эмали;
  • бороздчатая форма – формирование горизонтальных полос на поверхности зуба;

Сколько стоит пластинка для зубов? Читай статью о зубных пластинках.

Все о зубной диастеме: http://ru-dent.com/ortodontiya/diastema.html

Симптоматика

Визуально гипоплазия проявляется как изменение эмали зуба. В местах её отсутствия наблюдается деформация поверхности зуба, наличие меловидных пятен различных форм и размеров.

Пятна образуются по строгой схеме – они поражают одну группу зубов, которые формируются в один период времени.

Выраженность и количество симптомов будут зависеть от степени выраженности заболевания :

1.Появление пятен, сходных с кареозными, однако не окрашивающихся при обследовании;

2. Утоньшение покрытия эмали.

3. Полное отсутствие эмали.

Малыши могут жаловаться на то, что во время приема пищи, испытывают резкие и неприятные ощущение, возможно, болевые. Чаще всего это происходит во время приема холодной или горячей пищи.

Зачастую гипоплазию путают с кариесом по внешнему виду, однако существует набор признаков, по которым врач дифференцирует эти заболевания – зубки уже прорезаются с пятнами, пятна не меняют свою форму.

Примеры изменения зубов

Зубы Гретчинсона – фронтальные зубы принимают бочкообразную форму, образуются полулунные вырезки на режущей поверхности. Появляется в качестве триады симптомов при врожденном сифилисе.

Зубы Фрунье – сильно похожи на вышеописанные, за исключением отсутствия полулунных впадин.

Зубы Пфлюгера – поражение первых моляров, размер коронки у жевательной поверхности меньше. Недоразвитость бугров придает схожесть в конусом.

Ретейнеры, фото и особенности смотри на нашем сайте.

Лингвальные брекеты, фото смотри тут: http://ru-dent.com/ortodontiya/lingvalnye-brekety.html

Лечение и профилактика гипоплазии эмали

Оба этих процесса идут рука об руку, одно невозможно без другого. Заботу о зубках малыша стоит начинать еще задолго до его рождения, поэтому самым действенным методом борьбы с заболеванием является постоянное наблюдение беременной у своего врача- стоматолога.

Важно понимать, что не на всех сроках беременности возможно лечение, но профилактика – возможна и необходима.

После рождения ребенка, важно заботиться о его рационе. Он должен быть сбалансированным и включать все необходимые микроэлементы.

Само лечение будет зависеть от тяжести заболевания. Визуальные признаки можно устранить методом пломбирования при любом течение заболевания, а вот с первопричиной дела обстоят несколько сложнее. Необходимо ограничить зубы от воздействия агрессивных факторов.

При пятнистой форме гипоплазии рекомендуется полное протезирование, потому как внешний вид зуба может быть изменен достаточно сильно.

При других стадиях обычно используется комбинаторный метод лечения.

Выбор окончательного пути разрешения ситуации в любом случае останется за врачом, поэтому необходимо регулярное наблюдение пациента у стоматолога.

Вконтакте

Facebook

Twitter

Google+

Мой мир

ru-dent.com


Смотрите также