Ротовой сепсис: признаки заболевания и методы лечения. Сепсис зуба


Одонтогенный сепсис, заражение крови от зуба после удаления стамотологом

Сепсисом называется наиболее тяжело протекающая форма гнойной инфекции, вызванная различными возбудителями, проникшими в кровоток: одонтогенный сепсис характеризуется тем, что возбудитель инфекции попадает через дефект в месте скрепления десны и зуба или в твердых тканях. Такой вид осложнения очень трудно вовремя диагностировать и вылечить, поскольку бактериологический анализ крови не дает никакой информации, а тяжелое состояние может быть обусловлено общим гнойным процессом. Поэтому он относится к смертельно опасным заболеваниям.

Характеристика сепсиса

Одонтогенный сепсис

Одонтогенный сепсис

Как уже было отмечено, сепсис характеризуется проникновением возбудителей заболевания в организм, которые затем распространяются при помощи крови или лимфы.

Заболевание обладает несколькими особенностями, за счет которых его очень тяжело лечить:

Сепсис

Сепсис
  1. Бактериологическая особенность. Она выражается в том, что заражение крови может быть вызвано огромным количеством разнообразных микроорганизмов и грибков, за исключением инфекций. Чаще всего возбудителями являются кокки, кишечная палочка, клебсиелла, сальмонелла и прочие гноеродные микроорганизмы. В некоторых случаях состояние вызывается не одним видом возбудителей, а несколькими. Вне зависимости от типа микроорганизма сепсис будет протекать совершенно одинаково, он не имеет определенных проявлений, характерных для разных возбудителей.
  2. Эпидемиологическая особенность. Не стоит бояться заражения сепсисом: возникает состояние при изменении реактивности организма — он начинает реагировать на микроорганизмы особым образом.
  3. Иммунологическая особенность. Она выражается в том, что организм не умеет вырабатывать иммунитет против сепсиса, как бы хорошо он ни боролся с другими заболеваниями, заражение крови преодолеть он не может. Именно с этим связан тяжелый процесс лечения, который либо заканчивается летальным исходом, либо продолжается очень долгое время.

После окончательного излечения от сепсиса, иммунитет на него не вырабатывается.

Формы сепсиса

Развитие патологии может протекать в нескольких формах:

  • Острый сепсис возникает невероятно быстро, в течение нескольких суток развивается сильная лихорадка с высокой температурой. На коже могут появиться маленькие пузырьки с гнойным содержимым на второй либо четвертый день, но в половине случаев сыпи может и не быть, но появится особый окрас кожи, похожий на мраморную поверхность. Практически сразу при поднятии температуры и появлении признаков лихорадки возникает затуманивание сознания, а через дня два больной его теряет. Такая форма заболевания в восьмидесяти процентах оканчивается летальным исходом.

Температура у ребенка

Температура у ребенка
  • Подострое течение по своим симптомам очень похоже на острый сепсис, но по истечении нескольких дней больному становится легче, температура немного падает, пациент остается в сознании. При таком течении болезни гнойные высыпания на коже встречаются чаще. Летальным исходом болезнь оканчивается примерно в сорока процентах случаев.
  • Хроническое течение (хрониосепсис) характеризуется волнообразными обострениями и часто встречается при повторяющихся воспалениях легких, менингите и бакэндокардите. Заболевание требует постоянного наблюдения, поскольку оно длится от нескольких месяцев до нескольких лет. Летальный исход наблюдается в сравнительно малом проценте случаев, от десяти до шестидесяти процентов, согласно разным источникам.

Фазы развития сепсиса

Одонтогенный сепсис в своем развитии проходит несколько фаз, которые отличаются ухудшением состояния пациента с каждой стадией.

Среди них выделяют:

  • Гнойно-резорбтивная лихорадка, которая обусловлена процессом всасывания токсинов и началом распада тканей, при этом у пациента поднимается температура и возникает лихорадочное состояние.
  • Заражение крови — начальная фаза. На этом этапе сохраняются все симптомы лихорадки, хотя и проводится дренирование очага гнойного воспаления, а также интенсивное и адекватное медикаментозное лечение. При бактериологическом посеве наблюдаются патогенные возбудители.

Септицемия

Септицемия
  • Септицемия, при которой продолжает сохраняться сильная лихорадка, ее не должно быть при изначальном типе гнойного воспаления в области челюсти. Из крови высеваются микроорганизмы-возбудители, что свободно циркулируют в крови, но не образуют очагов гнойного воспаления в органах.
  • Септикопиемия — этап, к началу которого лихорадка продолжается уже довольно долгое время, появляются метастатические гнойные очаги, из них высеваются патологические бактерии, вызвавшие заболевание.

Клиническая картина и лечение сепсиса

При возникновении и развитии стоматологического сепсиса возникают симптомы, свойственные гнойному воспалительному процессу, происходящему в организме:

  • у больного поднимается температура вплоть до сорока градусов, появляются все признаки лихорадки;
  • возникает тахикардия и резкое снижение артериального давления;
  • пациент вял, у него исчезает аппетит, он страдает сильными головными болями;
  • при тяжелом течении сепсиса кожа становится влажной, в ночное время наблюдается холодный и липкий пот;
  • при анализе крови наблюдается изменение количества лейкоцитов в крови;
  • может возникнуть поражение центральной нервной системы, при котором наблюдается потеря ориентации в пространстве, сильное возбуждение или, наоборот, угнетение работы нервной системы, летаргия и смена поведения.

Госпитализация

Госпитализация

При обнаружении сепсиса больной должен быть немедленно госпитализирован, поскольку состояние представляет собой смертельную опасность.

Действия при первой помощи таковы:

  1. Нужно в первую очередь осмотреть возможные «ворота», через которые инфекция могла попасть в организм.
  2. Затем необходимо обеспечить оперативное вмешательство, направленное на дренирование очагов и отток гнойной жидкости, чтобы не возникало застоев и затеков.
  3. Не менее важным шагом будет назначение лечения самого источника инфекции, если это не было сделано ранее. Врач обязан прописать медикаменты, которые направлены на борьбу с заражением организма бактериями, чаще всего антибиотики широкого спектра сочетают с сульфаниламидными и нитрофурановыми препаратами.
  4. Лечащий врач обязан следить за динамикой изменения воспалительного процесса и состоянием иммунитета больного, может быть назначена иммунотерапия и переливание крови.
  5. Кроме этого, большое значение имеет дезинтоксикационная терапия, производимая путем переливания особых жидкостей.
  6. Необходимо тщательно следить при этом за работой сердечно-сосудистой системы, почек и печени.

Прогнозы при лечении сепсиса в шестнадцати процентах неблагоприятны.

Даже при правильном лечении, своевременном оперативном вмешательстве и использовании качественных медицинских препаратов больной может умереть от острой сердечной или почечной недостаточности, а также от острого инфекционно-токсического шока.

Профилактика одонтогенного сепсиса не может быть произведена в полной мере, поскольку предсказать развитие гнойного воспалительного процесса невозможно, нужно просто следить за состоянием полости рта и вовремя посещать стоматолога.

boleznikrovi.com

Абсцесс зуба и заражение крови

Абсцесс зуба как причина инфекции крови

Когда бактерии производят генерализованную инфекцию в крови, возникает сепсис (отравление крови)

Когда локализованная область гноя, называемая абсцессом, развивается внутри или вокруг корня зуба, это дает возможность бактериям проникать в близлежащие кровеносные сосуды. Это может привести к потенциально опасной для жизни инфекции крови, особенно у людей с нарушенной иммунной системой. Хороший уход за полостью рта является ключом к сохранению ваших зубов и десен здоровыми и исключить возможность абсцесса.

Абсцесс зуба

Содержание статьи

Существует около 700 различных типов бактерий, которые составляют более 6 млрд бактерий, живущих во рту, согласно статье, опубликованной в «Клинических обзорах микробиологии» в январе 2009 года. Абсцесс зуба чаще всего возникает из-за трещины в зубе или полости, вызванной кариесом. Это открывает внутренний слой зуба, называемый дентином. Затем бактерии могут проникнуть в микроскопический туннель в дентине и войти в корневой канал в центре зуба. Канал содержит ткань, называемую мякотью, которая включает клетки, нервы и кровеносные сосуды. Когда бактерии попадают в эту ткань, они могут создать локализованную инфекцию, образуя абсцесс. Эта инфекция начинается в корне зуба, но может распространяться на окружающие ткани. Реже, серьезное заболевание десен также может привести к абсцессу зуба.

Как бактерии попадают в кровь?

Поскольку бактерии от абсцесса зуба перемещаются в кровеносные сосуды, они входят в общий кровоток. Возникает состояние, известное как бактериемия. Когда бактерии попадают в кровь, они обычно быстро разрушаются иммунной системой организма. Но у некоторых людей, особенно пожилых людей, людей с иммунной системой, ослабленной ВИЧ или химиотерапией или у людей с диабетом, иммунный ответ не способен адекватно уничтожать бактерии. Иногда бактерии будут проходить через кровь, создавая инфекцию в определенной области тела, например, легких (вызывая пневмонию) или мозгу (вызывая менингит). В других случаях бактерии будут вызывать более обобщенную инфекцию крови.

Заражение крови

Когда бактерии производят генерализованную инфекцию в крови, возникает сепсис (отравление крови). Сепсис производит массивный, полный ответ иммунной системы организма в попытке борьбы с инфекцией. Может произойти низкое кровяное давление, плохой кровоток и чрезмерное свертывание крови, которые приводят к дисфункции или даже полному разрушению нескольких органов в организме. Почки, печень и легкие являются примерами органов, которые часто поражаются.

Число людей, у которых развивается сепсис вследствие абсцесса зуба, неизвестно. Тем не менее, было подсчитано, что тяжелый сепсис поражает более 750 000 человек ежегодно в США и ​​до 19 млн во всем мире. Смерть происходит у 30% людей с тяжелым сепсисом.

Симптомы абсцесса зуба и сепсиса

Абсцесс зуба обычно вызывает сильную зубную боль. Зуб часто чрезвычайно чувствителен к горячим или холодным температурам и любому давлению на зуб, как это происходит при жевании. Другие симптомы могут включать отек и покраснение вокруг зуба, отек, распространяющийся на лицо или шею, опухшие лимфатические узлы в области шеи и плохой запах изо рта. Трудность дыхания или глотания может произойти, если инфекция распространяется в горло. Легкая или умеренная лихорадка может возникать при абсцессе зуба, но высокая температура может указывать на инфекцию крови. Симптомами сепсиса также могут быть: озноб, быстрый сердечный ритмом, тошнота или рвота. При сильном сепсисе обычно возникает низкое давление крови, спутанность сознания, потеря сознания и затрудненное дыхание.

В начале ХХ века от 10 до 40% людей с абсцессом зуба умирали. С открытием антибиотиков и достижений в области стоматологии смертность была значительно снижена. Но то, что не изменилось, — это возможность бактерий вызывать полости, инфекции десен, абсцессы зубов, бактериемию и сепсис. Эти заболевания можно предотвратить с помощью регулярного ухода за полостью рта – чистки зубов. Нужно лечить зубы сразу же после появления первых проблем.

Обратитесь к дантисту, если у вас сильная зубная боль или какие-либо другие симптомы, указывающие на абсцесс зуба. Лечение, вероятно, будет включать антибиотики. В зависимости от тяжести абсцесса вам также может потребоваться стоматологическая процедура, такая как дренаж абсцесса, обработка корневого канала или удаление зуба. Раннее лечение важно для предотвращения развития серьезных осложнений, таких как инфекция крови. Немедленно обратитесь за медицинской помощью, если у вас высокая температура, затрудненное дыхание или глотание, путаница, легкомысленность или потеря сознания.

Похожие статьи на сайте:

medimet.info

Что такое ротовой сепсис, как его выявить и лечить

Природа человеческого организма устроена таким образом, что не всегда можно наглядно установить причину того или иного заболевания. Одной из таких опасных болезней является сепсис или же заражение крови. Болезнетворные бактерии разносятся по организму и поражают выборочные ткани. Сам же очаг заболевания может находиться в совершенно другом месте, в том числе и в полости рта.

Главный метод борьбы с данным заболеванием – своевременное выявление и устранение очагов возможного воспаления. В этой статье мы поговорим о том, что собой представляет ротовой сепсис, как он развивается, кто находится в зоне риска и какими методами его лечат в современной стоматологии.

Описание заболевания

Независимо от того где образовался сепсис, а он бывает не только ротовым, но еще и ушным, кожным, хирургическим, гинекологическим и криптогенным. Причиной его возникновения являются стафилококки и стрептококки, также это могут быть кишечная палочка, пневмококки и ряд других болезнетворных бактерий. Развивается он всегда в результате какого-то воспалительного процесса, причиной которого является заболевание, травма или осложнение после хирургической операции. Воспалительные процессы приводят к образованию в очаге инфекции болезнетворной микрофлоры, которая затем через кровь разносится по всему организму, поражая отдельные ткани и органы. То как проявиться сепсис зависит от особенностей организма пациента и вида бактерии, которая стала причиной сепсиса.

Симптомы ротового сепсиса

Что касается ротовой полости, тот тут сепсис может развиваться по нескольким сценариям:

  1. Поражение зубов кариесом. Внутри кариозной полости создаются все условия, которые могут стать очагом образования инфекции. Если заболевание затронет пульпу (кровеносные каналы), то бактерии начнут переноситься по всем организму. Обычно при начале воспаления пульпы возникают серьезные болевые ощущения, и пациенты сразу обращаются за медицинской помощью, но возможно и продолжительное развитие заболевания без явных симптомов в хронической форме. Часто сопровождается образование кисты.
  2. Поражение тканей пародонта. При запущенной стадии корни зуба начинают гнить, там появляется инфекция, которая через кровеносные каналы десны сначала распространяется по всей ротовой полости, а затем переходит на другие части тела.
  3. По причине неправильного лечения. Лечение каналов зуба, удаление зубов, удаление кисты и другие действия стоматолога, связанные с прямым вмешательством в ткани могут стать причиной развития нагноения и возникновения очагов сепсиса. К таким последствиям приводят врачебные ошибки, когда в тканях ротовой полости забывают инородное тело, не полностью вычищают инфекцию и др.

Выше приведены основные причины данного заболевания, но фактически любой очаг инфекции при стечении ряда обстоятельств может привести к заражению крови.

Кто в зоне риска

Известно, что у нас в организме постоянно происходят небольшие воспалительные процессы, с которыми успешно справляется иммунная система. Поэтому наличие инфекции не всегда переходит в заражение крови, нужно еще и выполнение дополнительных факторов. Главный из них это пониженный иммунитет, когда наш организм не способен самостоятельно эффективно очищать кровь.

В зоне риска возникновения ротового сепсиса находятся люди после операции, травмы или тяжелого продолжительного лечения, то есть все, у кого временно ослаблен иммунитет. Данное заболевание часто протекает незамеченным в хронической форме, поэтому, как только иммунитет дает слабину, болезнетворные бактерии получают шанс на распространение по организму. В связи с этим в стоматологии не проводят сложных операций, пока не устранят пародонтоз, кариес и другие возможные очаги образования инфекции.

Также под угрозой возникновения сепсиса находятся люди с хроническими заболеваниями, такими как сахарный диабет, рахит и другие. Им рекомендуется регулярно проходит обследование у стоматолога, достаточно одного визита в полгода, чтобы своевременно выявлять и лечить кариес, и другие заболевания полости рта.

Симптомы и Лечение

Лечение ротового сепсиса

Напомним, что ротовой сепсис обычно протекает в хронической форме и диагностировать его можно только с помощью врачей после сдачи ряда анализов. Но есть косвенные признаки, по которым вы можете заподозрить наличие у себя данного заболевания:

  • Постоянная усталость. Не стоит списывать эти симптомы на высокую переутомляемость, дайте себе отдохнуть и если усталость не прошла, возможно, стоит показаться к врачу.
  • Нарушение сна. Бессонница еще может сопровождаться беспокойным состоянием.
  • Частые головные боли. Они бывают у многих людей, но всегда имеют причину и важно ее знать.
  • Боли в области сердца. Особенно если они ни чем не вызваны, например вы просто сидите и тут почувствовали укол.
  • Повышение температуры тела. Это индикатор того что ваш организм борется с какой-то болезнью.

Все эти симптомы могут наблюдаться в повседневной жизни и у абсолютно здоровых людей, но если вы заметили несколько из них и они часто повторяются, рекомендуется пройти медицинское обследование.

При своевременном обнаружении ротовой сепсис не представляет серьезной опасности, для его лечения следует выявить очаг инфекции и пройти курс лечения от воспалительного заболевания. Если разобрать данный процесс на примере лечения кариеса. То врач сделает рентгеновское исследования для определения степени поражения зуба. Затем вычистить кариозную полость, по необходимости удалит каналы, и запломбирует зуб. Может потребоваться несколько терапевтических процедур для удаления инфекции. Если случай запущенный, то может образоваться киста, которую порой приходится удалять вместе с зубом.

Причиной ротового сепсиса может быть не только кариес, но современная стоматология позволяет выявить и устранить любой очаг инфекции. Сложность, а значит и стоимость, лечения напрямую зависит от запущенности воспалительного процесса.

stomatklinika.kiev.ua

Болезни зубо-чел.системы и полости рта. Одонтогенный сепсис

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЗУБОЧЕЛЮСТНОЙ СИСТЕМЫ И ПОЛОСТИ РТА.

ОДОНТОГЕННЫЙ СЕПСИС.

Доценты Брагина З.Н., Сержанина В.Н.

Классификация:

1) Болезни твердых тканей зуба.

2) Болезни пульпы и периапикальных тканей.

3) Болезни десен и периодонта.

4) Болезни челюстей.

5) Болезни слюнных желез.

6) Болезни губ, мягких тканей полости рта и языка.

БОЛЕЗНИ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА.

КАРИЕС – местный патологический процесс, проявляющийся деминерализацией и прогрессирующей деструкцией твердых тканей зуба с образованием дефекта в виде полости. По данным ВОЗ им страдает 90% населения земного шара. Наблюдается в любом возрасте, чаще у детей и подростков, одинаково у лиц обоего пола. Чаще поражаются зубы верхней челюсти: 1) первые моляры – большие коренные зубы, 2) вторые моляры, 3) премоляры и верхние резцы, 4) клыки.

Этиология: Причина до сих пор окончательно не ясна. Не потеряли своего значения локалистическая химическая и микробная теории. Согласно этим теориям, образующиеся в полости рта при бактериальном брожении углеводов органические кислоты, в том числе молочная, повреждают эмаль и открывают доступ бактериям в дентинные канальцы. Бактерии, проникающие в дентин, извлекают из него соли кальция, размягчают его, что и приводит к разрушению твердых тканей зуба. Микроорганизмы в большом количестве находят в зубном налете, который играет роль местного фактора в возникновении кариеса. Кроме этого, в происхождении кариеса играют роль и другие факторы: 1) общее состояние организма, 2) наследственная предрасположенность, 3) возраст, 4) нарушение минерального и углеводного обмена, 5) избыточное и длительное поступление фтора, 6) недостаток витаминов, гормонов, микроэлементов и др.

Классификация:

Согласно Международной классификации кариеса зубов (ВОЗ, 10-го пересмотра,1994г.), различают: 1) кариес эмали, 2) кариес дентина, 3) кариес цемента, 4) приостановившийся кариес, 5) одонтоклазия, 6) другой, 7) неуточненный.

В Республике Беларусь применяется клинико-анатомическая классификация кариеса, которая учитывает глубину распространения кариозного процесса:

1) Начальный кариес – стадия пятна.

2) Поверхностный кариес – дефект в пределах эмали.

3) Средний кариес – очаг поражения распространяется за пределы эмалево-дентинного соединения и располагается в поверхностных слоях дентина.

4) Глубокий кариес – поражение глубоких слоев дентина (остается неповрежденной полоска дентина в 1,5 мм и менее).

Стадия пятна – на фоне блестящей поверхности эмали появляется белое непрозрачное пятно (меловое пятно), без видимого дефекта.

Микроскопически: в подповерхностной зоне эмали снижается содержание Са, фосфора, фтора и других минеральных веществ. В начале соли Са исчезают из межпризменного вещества, а затем и из призм. Межпризменные промежутки расширяются, контуры призм стираются и превращаются в бесструктурную массу. Эмаль теряет однородность и блеск, размягчается, повышается ее проницаемость. Меловое пятно может стать пигментированным, что связано с накоплением тирозина и превращением его в меланин.

Поверхностный кариес – разрушение и деминерализация эмали в пределах эмали, до дентинно-эмалевого соединения. Из эмалевых призм исчезают соли Са, разрушается межпризменное вещество, в призмах появляется поперечно-полосатая исчерченность – неравномерность растворения солей Са, призмы располагаются беспорядочно и постепенно полностью разрушаются. В участках дефекта эмали накапливаются микробы, которые распространяются по разрыхленному межпризменному веществу по щелям между призмами.

Средний кариес – стадия прогрессирования, при которой разрушаются дентинно-эмалевые соединения и процесс локализуется в дентине. Дентинные канальцы расширяются, заполняются микробами, отростки одонтобластов разрушаются, гибнет оболочка, выстилающая изнутри просвет канальцев. Формируется кариозная полость. В области ее дна выявляются три зоны: 1) зона размягченного дентина, 2) зона прозрачного дентина – это обызвествленный дентин, 3) зона заместительного дентина, который образуется одонтобластами. Это является компенсаторной реакцией, способствующей стабилизации процесса.

Глубокий кариес – прогрессирование процесса с образованием каверны в размягченном дентине. Сохраняется тонкое дно кариозной полости, в случае разрушения этого слоя кариозная полость достигает пульпы.

Кариес цемента (кариес корня) встречается при обнажении корня зуба, он проявляется цементолизом, иногда наблюдается гиперцементоз.

Осложнением среднего и глубокого кариеса является пульпит.

НЕКАРИОЗНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ.

К ним относят: 1) клиновидный дефект, 2) флюороз, 3) эрозия зуба, 4) кислотный некроз, 5) патологическая стираемость и др.

1) Клиновидные дефекты – дефекты твердых тканей зуба, располагающиеся на вестибулярной поверхности зуба, чаще клыков и премоляров. Причиной клиновидных дефектов чаще всего является неправильная (чрезмерная) чистка зубов. Они формируются в области шейки зуба и возникают на почве трофических поражений органического вещества эмали и дентина, обычно в связи с перенесенными заболеваниями желудочно-кишечного тракта и эндокринной системы. Пульпа остается закрытой вторичным, уплотненным дентином, подвергается атрофии и склерозу. Этот процесс длится годами.

2) Флюороз – заболевание, развивающееся при длительном и избыточном поступлении в организм фтора в период формирования тканей зуба, сопровождается поражением не только зубов, но и многих органов. Встречается в отдельных эндемических очагах, где содержание фтора в воде превышает 2 мг/л (норма – 0,5-1,0 мг/л, ВОЗ, 1995 г.). В зубах нарушаются процессы формирования и обызвествления эмали. Флюороз (крапчатые зубы) проявляется на зубах вскоре после их прорезывания изменением цвета эмали, которая теряет прозрачность, становится матовой, приобретает желто-коричневый цвет. Эти изменения возникают на коронках зубов в виде полосок и пятен. Характерны двусторонние и симметричные очаги, локализующиеся, в отличие от кариеса, преимущественно ближе к режущему краю и окклюзионной поверхности. Различают пять степеней флюороза:

I – очень легкая: полоски или точечные белые пятнышки слабо отличаются от нормального цвета эмали.

II – легкая: элементы поражения в виде полосок и пятен белого цвета занимают менее 25% коронки зуба.

III – умеренная: полоски и пятна занимают менее 50% поверхности коронки.

IV – средней тяжести: отмечается преимущественно коричневое окрашивание поверхности зубов.

V – тяжелая: на фоне коричневого окрашивания имеются очаги разрушения эмали в виде ямок, эрозий, неровностей. Часто складывается впечатление, что зубы подверглись коррозии.

3) Эрозия зуба - прогрессирующая чашеобразной формы убыль эмали и дентина на вестибулярной поверхности вначале резцов, а затем клыков и премоляров верхней челюсти. Причина не установлена, но исследования подтверждают влияние напитков и продуктов с высоким кислотным потенциалом. Течение хроническое. Дефекты очень болезненны.

4) Кислотный некроз тканей зуба – профессиональное заболевание у людей, работающих в производстве кислот, под действием которых происходит стирание твердых тканей зуба. Течение длительное. Пульпит не возникает, так как образуется заместительный дентин.

БОЛЕЗНИ ПУЛЬПЫ И ПЕРИАПИКАЛЬНЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА.

Пульпа осуществляет трофику зуба и может подвергаться самым разнообразным изменениям.

РЕАКТИВНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПУЛЬПЫ ЗУБА:

1) расстройства крово- и лимфообращения,

2) атрофия,

3) дистрофия,

4) некроз,

5) гиалиноз,

6) кальциноз,

7) дентикли,

8) внутрипульпарные кисты.

Расстройства крово- и лимфообращения проявляются малокровием, полнокровием, кровоизлияниями, тромбозом, эмболией сосудов, отеком пульпы.

Атрофия: проявляется атрофией клеток одонтобластов и пульпоцитов, развивается сетчатая атрофия пульпы.

Дистрофия: чаще гидропическая в одонтобластах, может быть жировая дистрофия, мукоидное и фибриноидное набухание.

Некроз: встречается при гнойном пульпите, возможна гангрена пульпы при проникновении инфекции и разрушении кариозной полости.

Гиалиноз: уплотнением стенок сосудов, коллагеновых волокон.

Амилоидоз: появление амилоидных тел в пульпе.

Кальциноз: появление петрификатов в пульпе.

Дентикли: высоко- и низкоразвитые дентикли. Первые по своей структуре близки заместительному дентину и образуются в результате активной деятельности сохранившихся одонтобластов. Вторые - низкодифференцирован-ные участки кальциноза соединительной ткани. Часто встречаются при хронических пульпитах и болезнях периодонта.

Внутрипульпарные кисты: образуются в исходе различных патологических процессов.

ПУЛЬПИТ – воспаление пульпы зуба.

Этиология: причины разнообразны, ведущую роль придают инфекции (стафилококки, стрептококки, лактобактерии), редко пульпит развивается в асептических условиях. Возможная причина пульпита - травма зуба, воздействие химических (медикаментов) и физических (термическая обработка зуба) факторов.

Пути проникновения инфекции:

1) при среднем и глубоком кариесе инфекция проникает через дентинные канальцы или при перфорации полости;

2) через апикальное отверстие и боковые канальцы корня зуба при периодонтите;

3) гематогенно и лимфогенно при сепсисе (редко).

Особенности пульпита: 1) тяжелые расстройства кровообращения, проявляющиеся стазом, венозным застоем. 2) нарушение кровообращения усиливает дистрофические процессы и может приводить к некрозу пульпы.

Классификация пульпитов:

По локализации: 1) коронковый, 2) тотальный, 3) корневой.

По течению: 1) острый (серозный, гнойный очаговый, гнойный диффузный), 2) хронический (гангренозный, гипертрофический, фиброзный), 3) хронический с обострением.

ОСТРЫЙ ПУЛЬПИТ:

1). Серозный пульпит: в пульпе определяется отек, полнокровие, незначительная лейкоцитарная инфильтрация, кровоизлияния, слабо выраженные дистрофические изменения в нервных клетках.

2) Очаговый гнойный пульпит: в пульпе выраженная лейкоцитарная инфильтрация с формированием полости, заполненной гноем, то есть с формированием абсцессов.

3) Диффузный гнойный пульпит: экссудат заполняет не только коронковую, но и корневую часть пульпы, развивается флегмона.

При сообщении полости пульпы с кариозной и проникновением анаэробной инфекции, развивается гангрена пульпы. Макроскопически пульпа имеет вид серо-черной массы с гнилостным запахом. Микроскопически: пульпа бесструктурна, иногда зернистая, может содержать кристаллы жирных кислот и микробы. При развитии некроза корневой пульпы развивается апикальный периодонтит. Общая продолжительность острого пульпита длится 3-5 дней.

ХРОНИЧЕСКИЙ ПУЛЬПИТ.

Иногда развивается самостоятельно, но может быть исходом острого пульпита.

1) Фиброзный пульпит – при этом большая часть полости зуба выполнена соединительной тканью с коллагеновыми волокнами, лимфо-плазмоцитарными инфильтратами. Со временем развивается гиалиноз коллагеновых волокон, образуются петрификаты и дентикли.

2) Гангренозный пульпит может возникать из острого после частичной гибели пульпы.

3) Гипертрофический – характеризуется хроническим продуктивным воспалением. Полость зуба замещается грануляционной тканью, которая может заполнять кариозную полость. В таких случаях образуется полип пульпы. Может наблюдаться лакунарное рассасывание участков дентина. Созревание грануляционной ткани приводит к склерозу, может быть петрификация, появляются дентикли.

Осложнения и исходы: серозный пульпит может завершиться благоприятно. Гнойный (диффузная форма) переходит в хроническую форму. Хронические пульпиты заканчиваются атрофией и склерозом пульпы. Частое осложнение – апикальный периодонтит. Таким образом, гнойный пульпит может быть первым звеном в развитии одонтогенной инфекции.

АПИКАЛЬНЫЙ ПЕРИОДОНТИТ – воспаление периодонта в зоне верхушки корня (апекса).

Этиология: 1) инфекция (стрептоккоки с лактобактериями, дрожжеподобными грибами, вейлонеллами), 2) травма, 3) химические вещества, в том числе медикаментозные. Пути проникновения инфекции:

1) внутризубной, чаще предшествует пульпит,

2) внезубной (контактный), лимфо- и гематогенный.

Классификация:

По локализации: 1) апикальный (верхушечный), 2)маргинальный (краевой, десневой).

По течению: 1) острый, 2) хронический, 3) хронический с обострением.

Острый апикальный: 1) серозный, 2) гнойный, может быть в виде абсцесса и диффузного гнойного воспаления с переходом на лунку зуба, десну.

При диффузном гнойном пульпите процесс может распространяться на щеку, переходную складку, небо, где развивается гнойное воспаление (периостит).

Исход: выздоровление, переход в хроническую форму.

Хронический апикальный периодонтит: 1) гранулирующий, 2) гранулематозный, 3) фиброзный.

При гранулирующем происходит образование грануляционной ткани, может возникать остеокластическое рассасывание компактной пластинки альвеолы, цемента, иногда дентина, в десне могут образовываться свищи, через которые выделяется гной.

При гранулематозном - по периферии околоверхушечного скопления грануляционной ткани развивается фиброзная капсула, образуется простая гранулема. В клеточном пролиферате выявляются фибробласты, макрофаги, лимфоциты, плазматические клетки, ксантомные клетки, кристаллы холестерина, иногда гигантские клетки типа инородных тел. Костная ткань резорбируется. Чаще встречается сложная или эпителиальная гранулема. Ее отличие – наличие тяжей многослойного плоского эпителия, пронизывающего грануляционную ткань. Третий вариант – кистогранулема. Она связана с эпителиальной гранулемой и представляет полость, выстланную эпителием. Ее формирование связано с нагноением грануляционной ткани. Диаметр этой полости составляет 0,5-0,8 см. Дальнейшая эволюция кистогранулемы связана с образованием радикулярной кисты.

Фиброзный периодонтит представляет начальную форму воспаления апикального периодонта, без вовлечения в патологический процесс окружающих тканей, сопровождается расширением периодонтальной щели в области верхушки корня. Любой из видов хронического верхушечного периодонтита может обостряться и нагнаиваться.

Осложнения и исходы апикальных периодонтитов: воспалительный процесс может распространяться на периост и костный мозг альвеолярного отростка. При этом возникает периостит, остеомиелит, может осложниться гнойным гайморитом.

ГИНГИВИТ – воспаление слизистой оболочки десны без нарушения целостности зубодесневого соединения.

Гингивит может быть локальным и генерализованным.

По течению: 1) острый и 2) хронический.

По этиологии: 1) инфекция (стрептококки, актиномицеты), 2) травма десны, 3) физические и химические факторы.

По морфологии: 1) катаральный, 2) язвенный (острые и хронические по течению), 3) гипертрофический (хронический).

При катаральном гингивите отмечается гиперемия и отек десневого края и межзубных сосочков, кровоточивость.

Язвенный гингивит характеризуется изъязвлением десневого края с усеченностью вершин сосочков, язвенная поверхность покрыта фибринозным налетом, при удалении которого появляется кровоточивость.

Для гипертрофического гингивита характерны разрастания десен. Выделяют две стадии: отечную (отек десневых сосочков, кровоточивость) и фиброзную (выявляются разросшиеся, плотные десневые сосочки, кровоточивость отсутствует). При гингивитах чаще поражаются десны передних зубов обеих челюстей.

ПЕРИОДОНТИТ – воспаление периодонта с последующей деструкцией периодонтальной связки, костной ткани зубных перегородок с формированием десневого и периодонтального карманов.

По распространенности: 1) локальный (острый и хронический), 2) генерализованный (хронический с обострением).

В зависимости от глубины сформированного периодонтального кармана: выделяют: 1) легкую (до 3,5мм), 2) среднюю (до 5 мм), 3) тяжелую (более 5 мм) степень периодонтита.

Этиология: существует много теорий (сосудистая, неврогенная, аутоиммунная), но все они до конца не раскрыли сущность болезни. Правильнее говорить о местных и общих факторах. Важную роль в развитии периодонтита отводят инфекции зубного налета (бактероиды, фузобактерии, спирохеты, актиномицеты, анаэробные кокки).

Местные: 1) аномалии прикуса и развития зубов, 2) аномалии развития мягких тканей.

Общие: 1) эндокринные болезни (сахарный диабет), 2) нейротрофический фактор (нарушение трофики приводит к дегенеративным изменениям в тканях), 3) сердечно-сосудистая патология (артериальная гипертензия, атеросклероз), 4) болезни ЖКТ (язвенная болезнь, хронический гастрит), 5) авитаминозы, 6) психосоматические факторы (ксеростомия, связанная с приемом препаратов при депрессии, других заболеваниях), 7) иммунологические нарушения, 8) курение.

Морфология: воспаление десны характеризуется хроническим катаральным, гипертрофическим или язвенно-некротическим гингивитом. В начальной стадии выявляются умеренно выраженные резорбтивные изменения с лимфо-макрофагальными инфильтратами в верхушках альвеолярного гребня. Склеротические изменения незначительные. Нередки случаи отложения над- и поддесневого зубного камня, который пенетрирует зубодесневое соединение. В дальнейшем, в результате воспаления (развившаяся стадия пародонтита), разрушается зубодесневое соединение, а затем и круговая связка зуба, формируется зубодесневой канал. Туда проникают микробы, начинается воспалительный процесс, происходит резорбция костной ткани: пазушной, лакунарной и гладкой. Наиболее частый вид рассасывания – лакунарный. Формируется периодонтальный карман. Из кармана, особенно в период обострения, выделяется гной – пиорея. Потом развивается остеопороз в альвеолярных отростках. По мере ретракции десны и разрушения зубодесневого соединения корень зуба обнажается, и с прогрессированием этого процесса создаются условия для элиминации зуба.

Выделяют 4 степени резорбции костной ткани лунок:

I – убыль костных краев лунок не превышает ¼ корня зуба,

II – убыль костных краев лунок достигает половины корня зуба,

III – убыль костного края лунок на уровне 2/3 длины корня зуба,

IV – полное рассасывание костей тканей лунок.

Осложнения и исходы: 1) выпадение зубов, 2) гнойное воспаление в периодонте может привести к одонтогенному сепсису.

ОДОНТОГЕННАЯ ИНФЕКЦИЯ (ОИ) – понятие, объединяющее заболевания гнойно-воспалительного характера, развитие которых связано с гнойным пульпитом или гнойным воспалением периапикальных тканей зуба.

К одонтогенным инфекциям относят:

1) остит,

2) периостит,

3) остеомиелит,

4) абсцессы, флегмоны с различной локализацией в челюстно-лицевой области, в мягких тканях дна полости рта, языке, шеи.

Морфогенетически эти заболевания связаны с апикальным периодонтитом, нагноением кист челюсти, гнойным периодонтитом.

ОСТИТ – воспаление костной ткани челюсти за пределами периодонта одного зуба. Самостоятельно существует ограниченное время, быстро присоединяется периостит.

ПЕРИОСТИТ – воспаление надкостницы.

По течению выделяют: 1) острый, 2) хронический.

По характеру воспаления: 1) серозный, 2) гнойный (оба протекают остро), 3) фиброзный (хронический).

1) Серозный периостит: отмечается отек, гиперемия, умеренная нейтрофильная инфильтрация надкостницы. Чаще возникает после травмы. Может переходить в гнойный периостит.

2) Гнойный периостит: чаще проявляется как осложнение гнойного периодонтита. Инфекция проникает в надкостницу по каналам остеона (гаверсовым) и питательным (фолькмановским) каналам.

Очаг гнойного воспаления возникает в альвеолярном отростке челюсти. Нередко плотная надкостница препятствует распространению гнойного процесса, тогда образуется поднадкостничный абсцесс с отслоением надкостницы. Образование поднадкостничного гнойника сопровождается перифокальным отеком мягких тканей.

В кортикальном отделе челюсти наблюдается лакунарная резорбция костной ткани. Гнойный периостит может привести к расплавлению надкостницы и прилежащих мягких тканей с образованием свищей, чаще в полости, реже через кожные покровы лица.

3) Хронический фиброзный периостит: чаще протекает с выраженным остеогенезом, сопровождается уплотнением кортикального слоя кости - оссифицирующим периоститом. Кость становится утолщенной, бугристой.

ОСТЕОМИЕЛИТ – воспаление костного мозга челюстных костей, чаще в нижней челюсти соответственно молярам при прогрессирующем гнойном периодонтите.

По течению может быть 1) острым и 2) хроническим.

Причины: стрептококк, стафилококк, синегнойная палочка, коли-бактерия.

Морфологически: вначале возникает гнойное воспаление костномозговых пространств альвеолярного отростка, а затем и челюсти. Костные балочки подвергаются лакунарной или гладкой резорбции и истончаются. Дальше, в связи с тромбозом сосудов микроциркуляторного русла, возникают участки некроза костной ткани, образуется костный секвестр. При хроническом течении в грануляционной ткани появляется пиогенная мембрана и лейкоциты выделяются в секвестральную полость. Снаружи определяется соединительная ткань, образующая капсулу. При гнойном расплавлении капсулы возникают свищи, которые чаще открываются в полость рта, реже – в кожные покровы.

В исходе может наступить выздоровление.

Осложнения:

1) Любой гнойный очаг одонтогенной инфекции, при снижении сопротивляемости организма и развитии иммунодефицита, может стать септическим очагом и привести к развитию одонтогенного сепсиса.

2) Опасен синусит с тромбозом.

3) Медиастенит, перикардит.

4) Одонтогенный гайморит при локализации в верхней челюсти.

5) Патологические переломы.

6) Амилоидоз почек.

ОДОНТОГЕННЫЙ СЕПСИС может развиться и при наличии только гнойного пульпита, гнойного периодонтита периодонтального кармана, корневых гранулем, остеомиелита без поражения прилежащих мягких тканей при: 1) повышенной реактивности организма, 2) иммунодефицитных состояниях, 3) вирулентной инфекции.

Очаг одонтогенной инфекции (стоматогенный очаг) – понятие собирательное, включающее различные локализованные хронические воспалительные заболевания органов и тканей полости рта, наиболее вероятные ворота для развития одонтогенного сепсиса. Этот очаг формируется в челюстно-лицевой области при наличии гнойного пульпита, гнойного периодонтита и пародонтита, гнойного периостита и остеомиелита, переходе воспаления на окружающие мягкие ткани, где возникают абсцессы, флегмона, аденофлегмона, свищевые ходы. При этом в процесс нередко вовлекаются лимфатические сосуды и лимфатические узлы с развитием гнойных лимфангитов и лимфаденитов. Особенно вероятной становится возможность развития сепсиса при вовлечении в гнойный процесс вен. Одонтогенный сепсис может быть в форме септицемии и септикопиемии, может осложниться развитием септического шока.

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЛОСТИ РТА.

Воспалительные заболевания полости рта бывают приобретенными, но иногда могут развиваться на фоне аномалий развития. К ним относят хейлит, глоссит, стоматит, сиалоадениты.

ХЕЙЛИТ.

Хейлит – воспаление губ. Нижняя губа поражается чаще верхней. Хейлит может быть самостоятельным заболеванием или сочетаться с поражением языка и слизистой оболочки полости рта. По характеру течения различают - острый, хронический, хронический с обострением.

Клинико-морфологические формы: эксфолиативный, гландулярный, контактный, метеорологический, актинический, хейлит Манганотти.

Эксфолиативный хейлит – поражается только красная кайма губ, характеризуется повышенной десквамацией эпителия. Течение хроническое. Может присоединиться острая экссудативная реакция, тогда появляется гиперемия, отек губ, образуются наложения в виде корочек. Гистологически: акантоз, пара- и гиперкератоз, характерно наличие большого количества светлых клеток в шиповатом слое эпителия.

Гландулярный хейлит – это врожденная гипертрофия и гетеротопия мелких слюнных желез, и их инфицирование. Отмечается сухость красной каймы губ, мацерация, трещины и эрозии, в последствии ороговение слизистой. При присоединении инфекции возможен переход в гнойную форму с абсцедированием слюнных желез.

Контактный (аллергический) хейлит – возникает при контакте красной каймы губ с самыми разнообразными веществами, выступающими в виде аллергенов. Возникает иммунное воспаление, отражающее реакцию гиперчувствительности замедленного типа. Развивается эритема красной каймы губ с появлением мелких пузырьков, эрозий, трещин.

Метеорологический и актинический хейлиты возникают как воспалительная реакция на холод, повышенную влажность воздуха, ветер, ультрафиолетовые лучи.

Красная кайма при этих хейлитах становится гиперемированной, появляются мелкие чешуйки, эрозии, ссадины.

Хейлит Манганотти (абразивный преканцерозный) – встречается у мужчин старше 50 лет, характеризуется поражением только нижней губы. Проявляется эрозиями в центре губы на ярко гиперемированном фоне с образованием кровянистых корок. Гистологически определяется дефект эпителия, по краям эрозии эпителий находится в состоянии акантоза, клетки шиповатого слоя – в различной степени дискомплексации и атипии. В строме имеется диффузный инфильтрат из лимфоцитов, плазмоцитов, гистиоцитов. Эрозии отличаются вялым и упорным течением, плохо поддаются лечению. Сроки эпителизации эрозий могут достигать двух лет. Он является предраковым заболеванием.

ГЛОССИТ.

Глоссит – воспаление слизистой оболочки языка. Встречается часто. Может быть самостоятельным заболеванием или сочетаться с поражением слизистой оболочки полости рта. Характер течения – острый, хронический, хронический с обострением. Клинико-анатомические формы: десквамативная (эксфолиативная – «географический язык») и ромбовидная.

studfiles.net

Ротовой сепсис, ротовая интоксикация | Терапевтическая стоматология

РОТОВОЙ СЕПСИС. РОТОВАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В общей проблеме сепсиса за последние десятилетия встал вопрос о ротовом сепсисе, носящем хронический характер.

Учение о так называемом ротовом сепсисе в теоретическом и клиническом освещении отражает основные линии развития учения об очаговой (фокальной) инфекции.

Это учение характеризует понятие очаговой инфекции следующим образом: оно определяет фокус (очаг) как комплекс явлений, выражающихся во вредном воздействии на более или менее отдаленные части организма со стороны небольших хронических и вяло, часто бессимптомно текущих воспалительных гнезд инфекции. Такие очаги чаще всего гнездятся в зубах, миндалинах, реже в других органах.

Возникновение очаговой инфекции объясняют: 1) изменчивостью бактерий стрептококко-пневмококковой группы, 2) избирательной локализацией бактерий.

Экспериментально установлено, что путем изменения питательной среды, особенно в отношении содержания кислорода, можно достичь перехода друг в друга различных бактерий стрептококко-пневмококковой группы.

Феномен избирательной локализации бактерий описан в литературе следующим образом. Бактерии, поступив в кровь из инфекционного очага, т. е. из какого-нибудь участка ткани, содержащего патогенные микроорганизмы, не вызывают большей частью общего сепсиса, не оседают в каких-либо единичных органах, но поражают вполне определенные органы или ткани, по отношению к которым обладают сродством. Так, например, бактерии, взятые из корневой грануломы субъекта, страдающего воспалением желчного пузыря, будучи введены подопытному кролику, не вызывают у животного смертельного сепсиса, а в большинстве случаев дают холецистит.

Микроорганизмы, полученные из очагов хронического воспаления, введенные в чистой культуре в вену подопытных животных, вызывают у них воспалительные метастазы преимущественно в тех органах, которые были поражены у того человека, из чьего инфекционного очага были взяты микроорганизмы. Так, например, стрептококки, взятые из сустава человека, страдающего артритом, вызывают у подопытного животного в большом проценте случаев артриты и воспалительные поражения мускулатуры. Стрептококки из зубного очага больного иритом, будучи впрыснуты в вену кролику, вызывают у него ирит и т. д. Это представление об избирательной локализации создает, так сказать, ядро учения об оральном сепсисе.

Таким образом, теория очаговой инфекции, опираясь на экспериментальные данные, наметила следующий механизм ротового сепсиса: в организме имеется покоющийся очаг первичной инфекции пониженной вирулентности, обладающей избирательными свойствами: поступая из первичного очага в кровяной ток, бактерии не вызывают общего сепсиса, а поражают определенные ткани или органы. Так возникают вторичные инфекционные очаги. Воротами инфекции и первичными очагами обычно служат гнезда, расположенные в полости рта; хронические периодонтиты, корневые грануломы, амфодонтоз, стомато-гингивиты. Этими Положениями определяется место, занимаемое ротовым сепсисом в теории очаговой инфекции.

Такова в общих чертах теоретическая концепция учения об очаговой инфекции и ротовом сепсисе.

Исследователи, изучая вопрос о ротовом сепсисе, основывались в значительной степени на экспериментальных изысканиях в этой области, оставляя на втором плане клинические данные.

Клиническая разработка проблемы ротового сепсиса шла в двух направлениях: 1) путем оценки современных методов клинического, главным образом так называемого консервативного зубоврачевания и 2) установления зависимости между воспалительными заболеваниями различных органов и заболеваниями полости рта. Эта разработка больше, чем экспериментальная, отвечала запросам практической медицины.

Мы далеки от пессимистической оценки американских авторов —сторонников учения об оральном сепсисе, но должны признать, что так называемое «клиническое благополучие» запломбированного после депульпации зуба зависит от иммунологического состояния организма. Оно может сопровождаться сохранением скрытого (латентного) очага воспаления или инфекции периодонта, не давая при этом внешних проявлений. С этим необходимо считаться и стоматологу, и специалисту по внутренним болезням. И если мы отвергаем распространенность ротового сепсиса, то не отрицаем его возможности в отдельных случаях.

Следует подчеркнуть, что экспериментальные модели, рассчитанные на воспроизведение бактериогенной связи между первичным очагом и последующим, не дают ни тождественных, ни подобных клинической картине так называемого ротового сепсиса у человека результатов.

В отношении же бактериогенной концепции об очаговой инфекции могут быть сделаны три основных замечания.

1.    Явления очаговой инфекции следует рассматривать с точки зрения иммунитета (очагового иммунитета в частности). Вторичные поражения органов в значительно меньшей степени обусловлены способностью бактерий к избирательной локализации, чем иммунологическим состоянием организма подопытного животного, причем реакция на тот или иной инфект нередко определяется также и видовой особенностью животного. Таким образом, феномен избирательной (элективной) локализации бактерий — опорное положение доктрины очаговой (фокальной) — инфекции — нельзя считать достоверным.

2.    Факт проникновения бактерий из грануломы в кровь и последующей вегетации не доказан. Данные клинических исследований, проведенных советскими стоматологами, отрицают наличие бактериемии, бактериогенной флоры и связи хронического очага с другими системами организма.

3.    Тождественность септических заболеваний у экспериментальных животных и у человека отсутствует, так как в клинике у человека наблюдается хронический процесс, а в лаборатории у животного — острый процесс, как показали наши исследования.

Учение о ротовом -сепсисе американских авторов возникло и выросло -в узкой экспериментальной лаборатории и не вышло теоретически за ее пределы. Эксперимент на животном при изучении ротового сепсиса не воссоздал модели течения хрониосептического заболевания, а скорее воспроизвел картину острого сепсиса. Таким образом, разрыв между теорией и практикой привел к неправильным клиническим заключениям.

Изучив проявления хронических периодонтитов, мы установили новые критерии, которые заставили классифицировать очаги хронического воспаления в -периодонте по степени активности патологического обмена. Выявленный ряд — фиброзный, грануломатозный, гранулирующий периодонтит — отражает нарастание активности нарушенного процесса обмена в группе хронических периодонтитов и связанной с этим токсичности, основанной на образовании промежуточных продуктов распада белка типа биогенных или протеиногенных аминов, что обусловлено особенностями патологического обмена в очаге воспаления и общим состоянием организма.

Поддержанный жизнедеятельностью маловирулентного микроба патологический тканевой, обмен, активно развертывающийся в очаге гранулирующего периодонтита, создает ряд промежуточных продуктов -распада белкового вещества. Разрушение и превращение, трансформация клеточной и неклеточной субстанции периодонта, рассасывание костного вещества альвеолы и цемента корня, богатого парапластическим веществом, разрушение и перестройка жировой ткани костного мозга являются источником образования клеточных и тканевых ядов. Эти вещества, раздражая нервнотрофический аппарат периодонта и альвеолы, а также всасываясь, лишают одонтогенный очаг местного значения и создают токсогенные связи между гранулирующим периодонтитом и нервной, а также другими системами организма. Эти связи в значительной степени определяют патогенетическую роль хронического периодонтита в развитии хрониотокоикоза.

Промежуточные продукты тканевого распада не всегда выполняют пассивную, нейтральную роль. Являясь антигенами, они меняют чувствительность организма, воздействуют на процессы обмена, на функцию вегетативной нервной системы и отдельных органов. В случаях наличия активного периодонтита должно происходить поступление таких тканевых токсинов в кровь, токсических веществ характера биогенных аминов. Это способствует явлениям длящегося возбуждения симпатической нервной системы.

Современная химия белков, фосфатидов и нуклеинов по-новому раскрыла явления тканевого распада в очаге гранулирующего периодонтита. Процесс этот может быть подразделен на две фазы. В первой фазе бактериальный протеолиз расщепляет тканевой белок до низкомолекулярных продуктов распада, моно- и диаминокислот. Эти продукты биологически не ядовиты. Но при особых условиях распада белка в очагах хронического воспаления, которые развиваются в периодонте при участии маловирулентных микробов, развертывается вторая фаза. Эта фаза характеризуется образованием из аминокислот благодаря декарбоксилированию протеиногенных или биогенных аминов, веществ, которые обладают токсическими свойствами. При этом моно- и диаминокислоты превращаются β ядовитые биогенные амины, которые даже в малых дозах могут вызвать в сенсибилизированном организме явления общей интоксикации, а в самых малых дозах — и явления первичной сенсибилизации, т. е. повышения реактивности.

Такова схема возникновения длительной нейро-токсогенной связи между очагами хронического гранулирующего периодонтита и другими системами организма.

Наши наблюдения показали, что' инфекционное начало в очагах гранулирующего периодонтита не имеет обычно наклонности к активизации. В этом отношении периодонтиты в стадии хронического воспаления не представляют, в отличие от острых форм, непосредственной опасности генерализации инфекции, т. е. возникновения острого септического заболевания в истинном смысле этого слова.

terastom.com

Одонтогенная инфекция. Сепсис.

ВОЛГОГРАДСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ

МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

Кафедра патологической анатомии с секционным курсом и

курсом патологии

Методические рекомендации для студентов

III курса стоматологического факультета

к практическим занятиям по патологической анатомии головы и шеи

Волгоград, 2010.

Одонтогенная инфекция. Сепсис.

1. Цель занятия. Изучить этиологию, патогенез, патологическую анатомию, осложнения и исходы одонтогенной инфекции, сепсиса.

2. Требования к уровню студента по освоению дисциплины - патологическая анатомия.Студент должен знать:

1. Термины, используемые по теме «Одонтогенная инфекция. Сепсис» в курсе патологической анатомии, и основные объекты, изучаемые патологоанатомом, методы патологоанатомического исследования.

2. Номенклатуру и классификацию одонтогенной инфекции.

3. Характерные морфологические отличия основных разновидностей одонтогенной инфекции, принципы дифференциальной морфологической диагностики.

4. Характерные морфологические отличия основных клинико-морфологических форм сепсиса, принципы дифференциальной морфологической диагностики.

3. Теоретические аспекты.

Среди воспалительных заболеваний челюстных костей выделяют остит, периостит, остеомиелит (одонтогенная инфекция).

Одонтогенная инфекция- инфекция, входными воротами которой является зуб, а вернее периодонт. Распространение инфекционного процесса осуществляется контактным путем.

Пато- и морфогенетически все эти заболевания связаны с ост­рым гнойным апикальным или обострением хронического верху­шечного периодонтита, нагноением кист челюсти, гнойным паро­донтитом, альвеолитами (воспаление костной альвеолы после удаления зуба).

Остит - воспаление костной ткани челюсти за пределами пери­одонта зуба. Как самостоятельная форма остит существует незначи­тельное время, т.к. быстро присоединяется периостит.

При распространении инфекции (стафилококк, -гемолитический стрептококк, кишечная палочка, синегнойная палочка) по системе гаверсовых костных каналов под надкостницу развивается серозный, а затем гнойный периостит.

Периостит - воспаление с отслоением надкостницы, сопровождающееся остеокластической резорбцией костной ткани и реактивным отеком окружающих мягких тканей (флюс). По течению делится на острый и хронический, нередко с обострениями.

Острый периостит челюсти представляет собой острое воспале­ние надкостницы альвеолярного отростка верхней или альвеоляр­ной части нижней челюсти, иногда распространяющееся на надко­стницу тела челюсти. В большинстве случаев процесс развивается на нижней челюсти.

Этиология и патогенез. Развитие острого периостита челюсти чаще всего связывают с бактериальной инфекцией смешанного характера, являющейся резидентной микрофлорой деструктивных околоверхушечных очагов. Среди них более половины составляют облигатные анаэробы и микроаэрофильные стрептококки, факуль­тативно - анаэробные и аэробные бактерии. Доминируют анаэроб­ные виды группы бактероидов, в среднем выделяется 2-3 вида мик­роорганизмов.

В 75-80% случаев острый периостит челюсти развивается в ре­зультате обострения хронического периодонтита, в 5-10% - как осложнение острого периодонтита. В остальных случаях воспалитель­ный процесс возникает при распространении инфекции из полуре­тинированных зубов, нагноении челюстных кист и нагноившихся одонтом. Причиной острого пери остита челюсти также может быть травматичное удаление зуба.

При остром или обострившемся хроническом периодонтитах гнойный очаг может не иметь возможностей опорожниться через канал зуба или десневой карман, либо отток через них бывает недо­статочным. Экссудат начинает распространяться из периодонта в сторону надкостницы. Микроорганизмы могут также проникать из периодонта в надкостницу по лимфатическим сосудам.

Патологическая анатомuя. По морфологическому характеру воспаления различают острый серозный и гнойный периостит. Гнойный периостит может быть очаговым или диффузным. Хрони­ческий периостит имеет морфологию диффузного продуктивного гиперпластического воспаления с переходом в фиброзный.

Острый серозный периостит наблюдается первые 3 дня заболева­ния и характеризуется гиперемией, выраженным отеком прилежа­щих околочелюстных мягких тканей и умеренной инфильтрацией надкостницы нейтрофильными лейкоцитами. Процесс локализуется преимущественно с вестибулярной стороны челюсти. Чаще всего он переходит в гнойный периостит.

В серозном экссудате вокруг микроорганизмов образуются скоп­ления лейкоцитов с формированием микроабсцессов. Эти очаги сливаются между собой, образуя диффузный гнойный инфильтрат, который отслаивает надкостницу. При очаговом гнойном периостите поражается альвеолярный отросток верхней или нижней челюсти. Он может развиваться как с вестибулярной, так и с язычной или неб­ной стороны.Диффузный гнойный периостит захватывает также тело челюсти. В результате омертвения участка периоста и последу­ющего его расплавления нарушается целостность отслоенной надко­стницы, и гнойные массы прорываются под слизистую оболочку преддверия рта. Как отражение интенсивности и остроты процесса может наблюдаться остеокластическое рассасывание костной ткани. Вследствие резорбции костной ткани, расширения мозговых полос­тей и питательных каналов происходит истончение кортикального слоя челюсти и образование в ней дефектов, что способствует рас­пространению воспаления в костную ткань. Одновременно в корти­кальном отделе челюсти наблюдается лакунарная резорбция костной ткани со стороны гаверсовых каналов и костномозговых прост­ранств. При значительной отслойке гнойным экссудатом надкост­ницы может нарушаться кровоснабжение кортикального слоя и не­кротизируются отдельные участки поверхностных слоев кости. Возникает вторичный кортикальный остеомиелит челюсти.

Хронический периостит. Хронический периостит челюсти встре­чается редко.

Этиология и патогенез. Воспалительный процесс чаше развива­ется в надкостнице нижней челюсти и отличается вялым и медлен­ным течением. Такое течение наблюдается при недостаточной сана­ции гнойного очага или объясняется присутствием одонтогенных очагов, из которых поступают бактериальные агенты, создающие постоянное антигенное воздействие. Процесс может развиваться также у больных с врожденными и приобретенными иммунодефи­цитными заболеваниями. Длительный хронический процесс отлича­ется общей гипоэргической и местной гиперэргической реакцией на фоне несбалансированного иммунитета.

Патологическая анатомия. Хронический продуктивный гипер­пластический периостит характеризуется утолщением (гипертрофией) надкостницы с пролиферацией клеток гистиолимфоцитарного ряда, фибробластов и отдельных остеобластов. В исходе воспаления с вы­раженным продуктивным компонентом вначале происходит образо­вание фиброзной ткани (фиброзный периостит), а затем в результатеостеобластической реакции происходит оссификация (оссифициру­ющий периостит). В зависимости от возраста, состояния больного, реактивности организма и длительности заболевания в участке пораженной надкостницы наблюдается образование костной ткани. В начале преобладают остеоидные балки и фиброзирующие трабекулы, отличающиеся беспорядочностью строения. В исходе остеогененеза может образоваться зрелая пластинчатая кость.

Остеомиелит челюсти. Одонтогенный остеомиелит челюсти ­это инфекционный гнойно-некротический воспалительный процесс костной и костномозговой тканей челюстных костей. Заболевание одонтогенным остеомиелитом челюсти встречается преимуществен­но у мужчин среднего возраста. Чаще остеомиелит наблюдается в нижней челюсти, соответственно молярам при прогрессирующем гнойном периодонтите (первичный остеомиелит).

Этиология и патогенез. Развивается остеомиелит, как правило, при сенсибилизации организма бактериальными антигенами при гнойном периодонтите. Большую роль в этиологии заболевания играет анаэробная инфекция. Среди микробных возбудителей при­сутствуют несколько видов анаэробной и аэробной флоры (стрепто­кокки, стафилококки, синегнойная палочка, колибактерия и др.). Частота остеомиелита челюсти нередко связана с частотой воспали­тельного процесса в периодонте отдельных групп зубов. На нижней челюсти первое место занимает первый нижний моляр, второе ­нижний зуб мудрости, вокруг которого возникают не только пери­апикальные, но и маргинальные воспалительные процессы, третье ­нижний второй моляр и Т.д. Следует отметить, что при периодонти­тах важную роль играет инфекционно-аллергический компонент. В ткани, окружающие зуб, микроорганизмы попадают из инфици­рованных корневых каналов или воспалительного зубодесневого кармана. Иногда патологический процесс развивается при нагное­нии периапикальной кисты или других опухолеподобных заболева­ний челюстных костей.

Остеомиелит челюсти развивается при снижении и нарушении общей противоинфекционной неспецифической и специфической защиты организма, нередко на фоне первичной или вторичной иммунной недостаточности как проявлений органной патологии. Общая иммунологическая реактивность, длительное воздействие на ткани очагов одонтогенной инфекции влияют на местные защитные реакции и на различные компоненты ротовой жидкости, тканевые и сосудистые структуры костного мозга челюсти. Инфекционно-­аллергический компонент вызывает нарушения сосудистой микро­циркуляции, свертывающей системы крови (снижение фибриноли­тической активности), что и при водит К развитию гнойного очага в челюстной кости. Находящиеся в этом очаге костные балочки под­вергаются лакунарной или гладкой резорбции и истончаются. В дальнейшем, в связи с нарушениями микроциркуляции, возникают очаги некроза костной ткани с последующим их отторжением и фор­мированием костного секвестра. Он окружен гнойным экссудатом и располагается в так называемой секвестральной полости. При хро­ническом течении процесса в сохранившейся костной ткани с внут­ренней стороны (секвестральной полости разрастается грануляцион­ная ткань с формированием пиогенной мембраны. В дальнейшем в наружных слоях грануляционной ткани развивается грубо волок­нистая соединительная ткань с образованием капсулы. При гнойном расплавлении секвестральной капсулы, костной ткани и надкостницы происходит образование свища, открывающегося в полость рта или кожу. После раскрытия секвестра (естественным или хирургическим путем) и удаления гнойно-некротической массы может наступить репаративная регенерация костных балочек с заполнением дефекта.

В настоящее время выделяют следующие клинико-морфологичес­кие формы остеомиелита: острая, подострая, хроническая.

При острой форме остеомиелита в костной ткани и костном мозге челюсти гистологически определяют гнойное воспаление с выраженными нарушениями микроциркуляции и явлениями вну­трисосудистого свертывания крови, что сопровождается лакунар­ной и гладкой резорбцией костных структур с образованием очагов некроза и костных секвестров.

При подострой форме преобладает продуктивная воспалительная тканевая реакция с образованием грануляционной ткани вокруг сек­вестров и формированием секвестральной капсулы.

При хронической форме наблюдается регенерация разрушенных костных балочек за счет пролиферации остеобластов пери оста и эн­доста. Вокруг секвестров образуется костная секвестральная коробка.

В исходе воспалительных заболеваний челюстей нередко наступает выздоровление, в том числе и после оперативного вмеша­тельства.

Осложнения: при острых формах остеомиелита и при обостре­нии хронических форм могут развиться флегмоны мягких тканей и свищевые ходы, через которые возможно самопроизвольное от­деление секвестров. При хронических формах остеомиелита в усло­виях длительного воспаления с обострениями может развиться вто­ричный амилоидоз с преимущественным поражением почек, заканчивающийся хронической почечной недостаточностью.

Всегда необходимо помнить, что любой очаг одонтогенной инфекции при снижении реактивности организма, наличии врож­денного или приобретенного иммунодефицита может стать септи­ческим очагом и привести к развитию одонтогенного сепсиса.

Одонтогенный сепсис- тяжелое генерализованное инфекционное заболевание, которое осуществляется при наличии входных ворот инфекции и септического очага. Изначально причиной одонтогенного сепсиса чаще всего являются осложнения кариеса: апикальный периодонтит, периостит, остеомиелит челюстей и флегмоны мягких тканей орофациальной области. Для реализации сепсиса необходима неадекватная гиперергическая реакция макроорганизма на возбудителя и несостоятельность его антибактериальной защиты. При сепсисе утрачена способность макроорганизма локализовать инфекцию. Различают местные и общие изменения. Местные изменения развиваются в очаге внедрения инфекции (входные ворота) или в отдалении от него в области септического очага. Генерализация инфекции осуществляется лимфогенными и гематогенными путями.

Клинико-анатомические формы сепсиса: септицемия, септикопиемия, септический (бактериальный) эндокардит.

В последнее время были сделаны попытки внести ясность в концепции, по которым мы определяем сепсис (1-3). Однако, без полного согласия между различными научными центрами, разрабатывающими проблему сепсиса, внедрение новой терминологии не может быть всеобщим. Американская коллегия врачей и общество критической медицины США придерживаются консенсуса, выработанного на совместной конференции по определению общих критериев при различных формах течения сепсиса. Эта терминология, характеризующая течение септического процесса, отражена в таблице 1 (4, 5).

   

Таблица 1. Определения сепсиса и связанных с ним нарушений

Термин

Определение

Септициемия

Различные состояния, при которых в крови обнаруживаются микроорганизмы Этот термин не ясен и должен быть исключен из всеобщего употребления

Сепсис

Это системный ответ на инфекцию Манифестация такая же, как и при ССВО но при этом всегда связана с присутствием инфекционного начала

Септический шок

Пациенты с тяжелым течением сепсиса и более высоким риском, чем предыдущая категория вследствие развития гипотензии несмотря на адекватную инфузионную терапию Гипоперфузия сопровождается нарушением функций и систем

Синдром системного воспалительного ответа (ССВО)

Этот термин объединяет системный воспалительный ответ, который может быть результатом различных причин, включая инфекции Содержит в себе новое понимание патофизиологии этого заболевания и включает большое количество состояний У пациентов с ССВО много специфических критериев, которые представлены в таблице 3

studfiles.net

Сепсис - симптомы и лечение

На протяжении нескольких десятков лет септическое заболевание является одной из важных задач современной медицины ввиду неизменного курса к увеличению количества больных, а также высокостабильной летальности, составляющей 30%-50% по статистическим данным российских и зарубежных лидирующих медицинских клиник. Характерной особенностью сепсиса является тяжелое усиливающееся течение болезни и невозможность самопроизвольного выздоровления.

Сепсис крови — это инфекционное заболевание, которое формируется как воспалительная реакция на инфекционных возбудителей, таких как бактерии и грибки, или их ядовитых веществ, при попадании в кровь человека. Показатель летальных исходов при сепсисе остается на высоком уровне, как бы ни трубили врачи во все самые громкие трубы, и, несмотря на увеличившиеся возможности противогрибковой и антибактериальной терапии.

Признаки и симптомы сепсиса

В роли инфекционных атакующих могут выступать различные бактерии: пневмококки, стафилококки, менингококки, стрептококки, энтерококки, сальмонеллы, клебсиелла, синегнойная палочка; и грибы рода Aspergillus, Candida. Появление заболевания сепсис продиктовано не только лишь качественными особенностями возбудителя инфекции, а в большей степени состоянием иммунной системы.

У отдельных лиц один и тот же грибок может располагаться на слизистых оболочках, не предполагая какой-либо патологии, а у других людей такой грибок может вызывать сепсис и его последующий летальный исход. Тяжелые заболевания, неполноценное питание, сильные кровопотери, операции, требующие длительного наркоза, или вскрытия грудной клетки или брюшной полости, а также употребление иммунодепрессантов – все эти факторы негативно влияют на иммунитет человека, ослабляя его. Поэтому люди с ослабленным иммунитетом находятcя в повышенной зоне риска.

Возбудители инфекции попадают в кровь при распространении местной инфекции, или при проникновении в кровь различных микроорганизмов при проведении операций, введении катетера в вену и других манипуляциях в медицине.

Первостепенным очагом сепсиса может являться любая инфекция суставов, мягких тканей, внутренних органов и костного скелета. Пораженный септический очаг представляет собой значительную ожоговую, или раневую поверхность; гнойные заболевания – фурункулы, флегмона, карбункулы; инфекции мочеполовых путей; остеомиелит и другие.

Во времена табу на медицинские операции-аборты, они совершались в нестерильной среде, поэтому сепсис являлся главной причиной смертности беременных женщин. И сейчас требуют повышенного внимания инфекционные послеродовые осложнения и последствия абортов, в данных случаях в слизистую оболочку матки легко проникают инфекции.

Для сепсиса характерно плюральное поражение систем и органов с развитием дыхательной, почечной, сердечной недостаточности и других. Интоксикация выражается снижением, или потерей аппетита, лихорадочным состоянием с ознобом, понижением

артериального давления, одышкой, тахикардией, внезапной слабостью. В ходе обследования выявляются:

  • увеличенный показатель скорости оседания эритроцитов – СОЭ,
  • уменьшение количества эритроцитов в крови – лимфопения,
  • низкое содержание белка в крови – гипопротеинемия,
  • повышение лейкоцитов в крови – лейкоцитоз,
  • изредка выявляется уменьшение лейкоцитов – лейкопения.

Особенность септического заболевания состоит в аналогичности симптомов независимо от инфекционного агента. Так как симптомы сепсиса являются ответной реакцией организма на сильнейшее поражение, победить которое в инфекционном очаге иммунитет не в состоянии.

Лечение сепсиса

Септическое заболевание предполагает комплексное лечение, которое проводится в отделениях интенсивной терапии и подразумевает такие виды терапии, как противогрибковая, антибактериальная, дезинтоксикационная (комплекс мер по борьбе с отравлением). В отдельных случаях требуется переливание крови. Отсутствие явной клинической картины, обусловленное наличием множества легких форм заболевания, определяет сложность диагностирования и лечения сепсиса. Любая форма сепсиса подразумевает существенный прогноз, своевременно начатое лечение обеспечивает более высокую вероятность полного и благополучного выздоровления.

Профилактические меры

  1. Основой профилактики септического заболевания является своевременное и правильное лечение гнойничковых процессов, а также соблюдение дезинфекционных условий при проведении оперативных вмешательств и иных манипуляций в медицине.
  2. Профилактика сепсиса также подразумевает квалифицированное и правильное использование антибактериальных лекарственных средств. Грибы и бактерии вырабатывают стойкость к медикаментозным препаратам, при применении сильных антибиотиков инфекционные «враги» тоже усиливают свои действия. Применяя современные антибиотики без характерных показаний, мы теряем возможность бороться с серьезными заболеваниями, находящимися на грани жизни и смерти.

Перед применением тех, или иных антибиотиков необходимо проконсультироваться с врачом.

overhealth.ru


Смотрите также