ТЕМА: Кариес зубов. Этиология. Патогенез. Теории происхождения кариеса. Часть 1. Теории кариеса зубов


Этиология Теории происхождения кариеса зубов . Химико-паразитарная теория кариеса Миллера (1884 г. )

Согласно данной теории, кариозное разрушение проходит в 2 стадии :

  1. Наблюдается деминерализация твердых тканей зуба. Образующаяся в полости молочная кислота в результате молочнокислого брожения углеводистых остатков пищи растворяет неорганические вещества эмали и дентина;

  2. Происходит разрушение органического вещества дентина протеолитическими ферментами микроорганизмов.

Миллер признавал существование предрасполагающих факторов. Он указывал на роль количества и качества слюны, фактора питания, питьевой воды, подчеркивал значение наследственного фактора и условий формирования эмали.

Физико-химическая теория д.А.Энтина ( 1928 г. )

Энтин выдвинул теорию кариеса на основании исследования физико-химических свойств слюны и зуба. Он полагал, что ткани зуба являются полупроницаемой мембраной, через которую проходят осмотические токи, обусловленные разностью осмотических давлений двух сред, контактирующих с зубом : крови изнутри и слюны снаружи. По мнению автора теории, при благоприятных условиях осмотические токи имеют центробежное направление и обеспечивают нормальные условия питания дентина и эмали, а также препятствуют воздействию на эмаль внешних неблагоприятных факторов. При неблагоприятных условиях центробежное направление осмотических токов ослабляется и приобретает центростремительное направление, что нарушает питание эмали и облегчает воздействие на нее внешних вредных агентов, вызывая кариес.

Биологическая теория кариеса и.Г.Лукомского (1948 г.)

Автор данной теории считал, что такие экзогенные факторы, как недостаток витаминов Д, В1, а также недостаток и неправильное соотношение солей кальция, фосфора, фтора в пище, отсутствие или недостаток ультрафиолетовых лучей нарушают минеральный и белковый обмен. Следствием этих нарушений является заболевание одонтобластов, которые сначала ослабевают, а затем становятся неполноценными. Уменьшается размер и количество одонтобластов, что приводит к нарушению обмена веществ в эмали и дентине. Сначала наступает дискальцинация, потом происходит изменение состава органического вещества. Затем появляются более глубокие изменения: уменьшается содержание солей кальция и фосфора, увеличивается количество магния, изменяется состав органического вещества.

Теория а.Э.Шарпенака ( 1949 г. )

А.Э.Шарпенак объяснял причину возникновения кариеса зуба местным обеднением эмали белками в результате их ускоренного распада и замедления ресинтеза, что непременно приводит к возникновению кариеса в стадии белого пятна. Замедление ресинтеза обусловлено отсутствием или низким содержанием таких аминокислот, как лизин и аргинин, а причиной усиления протеолиза является высокая температура окружающего воздуха, гипертиреоз, нервное возбуждение, беременность, туберкулез, пневмония, накопление кислот в тканях организма, что приводит к усилению распада белка. Кариесогенное действие углеводов Шарпенак объяснял тем, что при большом их усвоении повышается потребность организма в витамине В1, что может вызвать авитаминоз и усиление протеолиза в твердых субстанциях зуба.

studfiles.net

Теории возникновения кариеса

Теории возникновения кариеса

Современные теории возникновения кариеса указывают на многофакторность данного заболевания. При этом основной причиной считается патогенное действие бактерий.

Кариес – патологический процесс твердых тканей зуба, который развивается в результате комплексного воздействия различных внешних и внутренних факторов. На сегодняшний день известно более 400 теорий возникновения кариеса. Некоторые из них уже опровергнуты и не рассматриваются современной медициной.

В данной статье мы ознакомим вас с самыми распространенными теориями возникновения кариеса, которые сегодня являются предметом дискуссии и обсуждений.

Химико-паразитарная теория Миллера

Эта теория была выдвинута еще в далеком 1882 году стоматологом В. Миллером. Согласно этой теории, патологический процесс запускается под действием некоторых органических кислот. В норме в ротовой полости под действием микрофлоры происходит частичное брожение углеводов с образованием молочной кислоты. Однако если распад углеводов происходит не до конца, то образуются другие кислоты, главным образом, пировиноградная, яблочная и уксусная. Именно под действием этих органических кислот и происходит постепенное разрушение эмали. При этом кариес дентина Миллер объясняет по-другому. В данном случае патологический процесс вызывается бактериями, которые проникают в слои дентина через дефекты в эмали. Под действием кислотообразующих стрептококков происходит растворение неорганической части дентина, а протеолитические бактерии разрушают органические компоненты.

Таким образом, согласно химико-паразитарной теории, под действием продуктов жизнедеятельности бактерий (главным образом, кислот и протеолитических соединений) происходит постепенное разрушение верхних слоев зуба с дальнейшим распространением патологического процесса вглубь.

dentist

Физико-химическая теория Энтина

Согласно этой теории, основная причина кариеса кроется в нарушении осмотического тока через ткани зуба, которые являются полупроницаемой мембраной. В норме осмотические токи имеют центробежное направление, благодаря чему обеспечивается нормальное питание дентина и эмали. При неблагоприятных условиях направление осмотических токов становится центростремительным. При этом нарушаются процессы питания эмали, что делает ее более уязвимой к действию внешних агентов, вызывающих кариес.

Биологическая теория возникновения кариеса по Лукомскому

Данная теория была выдвинута в 1948 году. По мнению автора, кариозное поражение зубов начинается вследствие недостатка витаминов, главным образом, витамина D, а также дефицита и неправильного соотношения солей кальция, фосфора и фтора в пище. Также одной из причин может быть недостаток ультрафиолетовых лучей, что и приводит к дефициту витамина Dи последующему нарушению минерального состава в эмали и дентине.

Вопросы читателей

Здравствуйте!У меня к Вам 2 вопроса 18 October 2013, 17:25 Здравствуйте!У меня к Вам 2 вопроса. Первый: каким способом лучше убрать зубной налет и нет ли минусов этой процедуры. Второй: полгода назад вверху выросли зубы мудрости, мне их стоматолог порекомендовал удалить,так как я их не достану никакой зубной щеткой и пользы от них нет.Я не считаю,что он прав. А Вы?

Посмотреть ответ dentist

Современная теория возникновения кариеса

На сегодняшний день врачи склоняются к теории, согласно которой кариес развивается вследствие комплексного воздействия негативных факторов. В механизме развития кариеса заложен процесс прогрессирующей деминерализации твердых тканей зуба, которая вызывается кислотами, образующимися в результате жизнедеятельности микрофлоры ротовой полости. При этом огромную роль в развитии патологического процесса играют кариесогенные факторы, среди которых выделяют местные и общие.

К местным факторам относятся:

  • зубные бляшки с большим количеством патогенных микроорганизмов;
  • наличие липких углеводных остатков в полости рта;
  • изменения в составе слюны;
  • нарушение химического состава твердых тканей зуба, а также неполноценная структура тканей;
  • наличие нарушений в зубном ряде.

Общие факторы:

  • несбалансированное питание и несоблюдение питьевого режима;
  • наличие соматических и наследственных заболеваний;
  • экстремальные воздействия на организм;
  • наследственная предрасположенность.

Стоит отметить, что факторы развития кариеса могут быть различной интенсивности и характера, при этом ведущим остается микрофлора ротовой полости.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:

www.likar.info

Теории кариеса | Терапевтическая стоматология

Мы не можем согласиться с существующим в стоматологической литературе мнением, что имеются сотня теорий этиологии кариеса. Было много попыток раскрыть этиологию кариеса, но это не значит, что каждая из этих попыток может представлять собой самостоятельную теорию кариеса. Например, Keyes опубликовал работу «Значение поцелуя в возникновении кариеса зубов», в которой экспериментально было доказано, что кариес есть трансмиссивное заболевание, которое может передаваться от одного животного к другому при контакте. Автор предполагал, что то же самое характерно для кариеса человека. Насколько велико значение этой работы? Она дополняет полученные Orland и соавт. доказательства того, что кариес не бывает без микроорганизмов. Сам автор не называл свою работу «теория кариеса».

Теория кариеса должна предусматривать всестороннее исследование возможных причин (причины) и факторов возникновения патологического процесса и достоверную аргументацию их, а также указывать реальные пути профилактики и лечения заболевания. В настоящее время теорий, отвечающих таким требованиям, не так много: это теория Д. А. Энтина, И. Г. Лукомского, А. Э. Шарпенака, рабочая концепция этиологии кариеса А. И. Рыбакова и зарубежные теории кариеса Миллера и Шатца — Мартина.

РАБОЧАЯ КОНЦЕПЦИЯ ПАТОГЕНЕЗА КАРИЕСА ЗУБОВ (по А. И. Рыбакову, 1971)

Концепция встречных воздействий на пульпу зуба. В основу концепции А. И. Рыбаков положил потенциальную возможность развития кариозного Процесса в различные периоды жизни организма (табл. 7). Доказательством этого является наибольшая интенсивность развития кариеса в периоды возрастных физиологических перестроек внутренних органов и систем организма, а также влияние внешних и внутренних факторов на формирование и жизнедеятельность зубочелюстного аппарата. Внешние и внутренние кариесогенные факторы могут создавать в организме условия для возникновения патологического процесса только при определенном их взаимодействии и при наличии патологической ситуации. В данной ситуации необходимы также пусковые механизмы, которые могут быть как экзогенными, так и эндогенными факторами. Один из нескольких и многие факторы в пусковом механизме являются доминантными.

Все существование организма человека, включая внутриутробный период развития, А. И. Рыбаков разделил на несколько периодов, или фаз, имевших свои конкретные кариесогенные факторы, предрасполагающие ткани зубов к развитию патологического процесса в будущем, а также конкретные доминанты в разные периоды жизни, которые могут служить пусковым механизмом кариеса в кариесогенной ситуации.

Формирование тканей зубов начинается с 5 нед внутриутробного периода развития человека. В этот период фактором, предрасполагающим развитию кариеса, может быть код генетической информации. Из экзогенных факторов наибольшее значение имеют болезни матери, ее питание, дефицит в питьевой воде и пище микроэлементов, в первую очередь фтора и магния, введение в организм матери некоторых лекарственных препаратов. С 12 нед внутриутробного развития начинается второй период, который характеризуется формированием внутренних органов и систем организма. Нарушения в формировании органов и расстройства функций у плода могут отрицательно действовать на развитие тканей зачатков молочных зубов. Впоследствии это обстоятельство превращается в фактор снижения кариесрезистентности зуба. В третьем периоде эмбриогенеза (с 5 мес) происходит формирование зачатков постоянных зубов. На степени их полноценности могут отражаться заболевания матери и неполноценное ее питание.

На характер течения всего периода онтогенеза оказывают влияние климато-географические особенности местности, где проживает мать: климат, состав питьевой воды, специфика питания, эпидемиологическая обстановка района.

После рождения в развитии и жизнедеятельности организма наблюдается несколько фаз, характеризующихся определенными физиологическими особенностями: период детства, 12—14 лет, 14—17 лет, 17—20 лет, 20—40 лет и старше 40 лет. Например, в период детства (от 6 мес до 6 лет) предрасполагающим фоном для развития кариеса могут служить болезни ребенка и некоторые экзогенные" факторы (неудовлетворительное гигиеническое состояние полости рта, неправильный прикус, травмы зубочелюстной системы).

В период от 20 до 40 лет в организме нередко имеются общие заболевания. У всех больных, имеющих кариес зубов в этом возрасте, наблюдают одновременное поражение желудочно-кишечного тракта или печени или заболевание эндокринной системы. В возрасте старше 40 лет наблюдаются недостаточность некоторых функций организма, снижение активности половых желез, в большей степени -выражены стрессовые реакции, возникает скрытая недостаточность инсуляркого аппарата, повышается функциональная активность коры надпочечников, щитовидной железы, снижается сопротивляемость организма к внешним воздействиям. Все эти факторы предрасполагают к возникновению кариеса зубов.

При одновременном травматическом воздействии на ткани зубов, возникшего стоматологического заболевания, появлении мягкого налета на зубах и их депульпации могут возникнуть поражения зубов кариесом. Доминантными при этом будут травма, негигиеническое содержание полости рта, микроорганизмы, нарушения питания.

Однако кариозный процесс возникает только при условии, что в организме происходит взаимодействие эндогенных и экзогенных факторов. При неполноценности структуры тканей, возникающей вследствие нарушения формирования зубов во внутриутробном периоде, в случае преобладания в пусковом механизме внешних кариесогенных причин возникают одиночные поражения зубов кариесом. Множественный кариес развивается при преобладании внутренних факторов и в первую очередь при нарушениях функций печени и инсулярного аппарата.

Таким образом, А. И. Рыбаков рассматривает патогенез кариеса как процесс встречных воздействий на пульпу зуба, т. е. трактует механизм патологического процесса с полиэтиологических позиций. Доказательствами этого служат экспериментальные и клинические наблюдения, согласно которым у больных кариесом обнаружены изменения в пульпе как при эндогенных, так и при экзогенных воздействиях. Однако и концепции А. И. Рыбакова нет конкретных указаний на механизм возникновения начального повреждения, т. е. на характеристику тех процессов, которые протекают в тканях зуба.

Схема патогенеза кариеса зубов по Д. А. Энтину

Нервно-трофическая теория кариеса. Д. А. Энтин разработал схему патогенеза кариеса зубов (рис. 19), которая была дополнена. В соответствии с дополнениями кариозная болезнь, приводящая к разрушению зубов, является результатом условий существования человека, связанных главным образом с воздействием «а него факторов внешней среды и, следовательно, с состоянием центральной нервной системы и ее высшего отдела — коры головного мозга, которая находится в функциональной взаимосвязи с многочисленными центрами подкорковой области.

По мнению Д. А. Энтина, при определенных неблагоприятных условиях (неполноценное питание, эмоциональные факторы и др.) нарушается функциональное состояние центральной нервной системы и создаются условия для появления патологических рефлексов, которые и ведут к нарушению трофических процессов в твердых тканях зуба и разрушению последних. Исходя из данных литературы и собственных исследований, автор считал, что нормальные кортикодентальные взаимосвязи, выражающиеся в адекватности физиологических рефлекторных реакций зуба на те или иные раздражения, обусловливают нормальное питание и трофику твердых тканей зубов, т. е. создают динамическое равновесие между пульпой и твердыми тканями зубов и между последними и слюной как непосредственной внешней средой зуба.

Реакции пульпы на физиологические рефлекторные воздействия представляют собой физико-химические процессы, которые проявляются центробежными осмотическими и капиллярными токами в тканях зуба и превалированием синтетической функции фосфата эмали над расщепляющей. Реакции пульпы на патологические рефлекторные воздействия — это те физико-химические процессы, которые выражаются в центростремительных осмотических и капиллярных токах в тканях зуба и превалировании расщепляющей функции фасфатаз эмали над синтетической. Такая концепция носит название нервно-трофической теории кариеса.

Для экспериментального доказательства своей теории автор предпринял опыты на собаках, которым наносили хроническое раздражение на область серого бугра по методу Сперанского. У 13 из 43 животных возникли патологические изменения внутренних органов и полости рта, а также были обнаружены дистрофические расстройства в виде ломкости, стертости, пятнистости, эрозировання и некроза эмали зубов. Однако известно, что Д. А. Энтину не удалось получить кариес зубов у собак на фоне трофических поражений ряда органов у подопытных животных.

Трофическая теория кариеса И. Г. Лукомского. И. Г. Лукомский (1948) считал, что механизм развития кариеса заключается в нарушении трофической функции одонтобластов, трофика которых в свою очередь нарушена под воздействием многих, в основном эндогенных, причин, в том числе сдвигов в состоянии нервной системы (схема 2).

Развитие кариеса по И. Г. Лукомскому

Автор подтверждал данную схему экспериментальными наблюдениями, которые, по его мнению, выявили трофическую связь одонтобластов с эмалью, а также зубов и одонтобластов c центром тройничного нерва. Опыты состояли в механическом повреждении одонтобластов зачатка зуба животного, в результате чего был нарушен и заторможен процесс обызвествления эмали. Этот факт, по мнению автора, убедительно иллюстрирует зависимость между функцией одонтобластов и процессом отложения солей извести в эмали. На основании описанных опытов, а также экспериментов с повреждением центральных ветвей тройничного нерва автор сделал вывод, что одонтоблаеты, кроме дентиногенной, обладают и трофической функцией в отношении твердых тканей зуба, т. е. дентина и эмали.

Сущность экспериментов И. Г. Лукомского состояла в поисках доказательств механизма передачи патологических импульсов от поврежденных или раздраженных одонтобластов к эмали зуба, где непосредственно начинается кариозный процесс. На наш взгляд, приводимые автором аргументы чаще всего носят декларативный характер, а большинство его экспериментальных доказательств жизненности эмали и трофической связи одонтобластов с эмалью зуба пересмотрено и уточнено. В настоящее время известно, что эмаль in vivo является проницаемой тканью, что в ней происходит преципитация ионов, а кариозный процесс начинается с деминерализации при участии микроорганизмов. Вкладом И. Г. Лукомского в изучение проблемы кариеса зубов являются данные о том, что существует взаимосвязь между пульпой и твердыми тканями зубов, которая четко прослеживается в период формирования тканей зуба и менее выражена после его прорезывания.

Хелационная теория кариеса. Не вдаваясь в подробности оценки общего состояния организма, создатели и сторонники этой теории утверждали, что кариес начинается вследствие хелации, или комплексирования, остова эмали хелатами, или комплексирующими агентами ротовой жидкости.

Martin, Isenberg, Trelawny и Schatz в 1954 г. обосновали процесс хелации представлениями о том, что эмаль не состоит из двух независимых систем — минеральной и органической, а является цельной структурой, состоящей из хелат или комплексов с координированными ковалентными связями, соединяющими органические и неорганические компоненты. Кариозное разрушение эмали, по мнению авторов, происходит в результате одновременно протекающих процессов протеолиза и хелации или отщепления минералоорганических комплексов.

В жидкости полости рта имеется много субстанций, в частности ферменты и иные вещества белковой природы, способные образовывать растворимые хелаты с кальцием. Хелаты также могут быть пищевого или бактериального происхождения. Некоторые из этих хелационных агентов проявляют активность при нейтральном рН. Авторы приводят примеры хелации: применение этилендиамннтетрауксусной кислоты (ЕДТА) для деминерализации костей и зубов; действие цитрата при консервировании крови, который устраняет ионный кальций. Schatz и соавт. предлагали направить исследования на поиск кератинолитических микроорганизмов в кариозном очаге, считая их причиной возникновения кариеса.

Теория кариеса Schatz, Martin и соавт. лишена экспериментальных и клинических доказательств. Однако в теоретическом аспекте она может быть использована, так как до сих пор продолжаются дискуссии по вопросу об ультрадинамике дезинтеграции твердых тканей зуба: что поражается или что теряется первично (органическое или минеральное вещество или то и другое вместе) в начале кариозного поражения. Протеолиз и хелацня эмали теоретически возможны, и никто еще не мог опровергнуть это, хотя считается доказанной первичность поражения минеральной субстанции твердых тканей зубов.

Еще в 1906 г. Bodeicker и в 1921 г. Gottlieb показали на гистологических препаратах, что в эмали имеются пластинки, или ламеллы, содержащие органический материал, который может растворяться, способствуя быстрому распространению кариеса. Несколько позже Gottlieb и соавт. (1946) расширили эти исследования и пришли к выводу, что первоначальное кариозное поражение возникает вследствие эффекта протеолитиче-ских ферментов, разрушающих ламеллы, органические призменные оболочки и эмалевые пучки. При активном кариесе они считали обязательным наличие желтой пигментации очага, что свидетельствует о проникновении в него организмов, обусловливающих эту пигментацию. Образование кариозной полости, по мнению авторов, происходит благодаря протеолизу, хотя в кариозном очаге также может образовываться определенное количество кислоты.

В экспериментах in vitro McClure и Kuzicka (1946) продемонстрировали деминерализацию зуба в среде, содержащей цитраты. Процесс протекал при рН от 5,5 до 7,2 с образованием растворимого кальций-цитратного комплекса.

Frisbie и соавт. (1947) на гистологических препаратах интактной и кариозной эмали обнаружили микроорганизмы в ламеллах, а также изменение органического матрикса зуба в отдельных участках под зубным налетом, на основании чего предположили, что кариозный процесс есть протеолизис органической фракции эмали экстрацеллюлярными ферментами. Несколько позже авторы установили, что при кариесе первоначально поражается органическая матрица эмали, в дальнейшем происходит проникновение микроорганизмов в ткани зуба. На следующей стадии наблюдается убыль минеральных солей за счет действия кислот, образующихся при распаде органической субстанции (Frisbie, 1950).

Pincus (1949) обнаружил в органической фракции эмали мукопротеинсульфат, а в дентине — хондроитин-сульфат, в состав которых, возможно, входит сульфурная кислота. В результате ферментативной деятельности грамнегативных бактерий вырабатывается сульфатаза, которая повреждает белки эмали и дентина, гидролизует их, освобождая при этом полисахаридный комплекс белков, а впоследствии сульфурную кислоту, обеспечивающую дальнейшую дезинтеграцию эмали. По мнению Gottlieb (1944), протеолитические ферменты растворяли ламеллы, органические оболочки призм и пучки эмали, состоящие из органических компонентов.

Однако, не находя конкретных гистологических доказательств протеолиза и хелации, некоторые авторы принимали компромиссное решение, допуская как протеолиз— хелацию, такт деминерализацию вместе взятые. Hardwick и Manly (1952) методами комбинированного физико-химического и гистологического исследования получили данные, согласно которым кариозные поражения могут быть двух типов. При первом типе эмаль инвавируют микроорганизмы, проникая по ламеллам в дентин и еще до клинических признаков поражения вызывая истинный протеолиз. При втором типе наблюдается кислотное растворение эмали (обычно в виде меловых пятен).

Никто из упомянутых выше сторонников протеолитических теорий кариеса не описал начало процесса. Непонятно, почему белки эмали, а точнее отдельные участки коронки зуба, подвергаются растворению. Позже этот вопрос привлек внимание сторонников протеолитических теорий. Так, Morch и соавт. (1969) указывали, что начало кариозной атаки обеспечивается приемом углеводов, которые обеспечивают эффект комплексирующих агентов (хелатов), имеющихся в ротовой жидкости в течение нейтральной фазы рН.

Morch и соавт. (1971), учитывая методом радиоактивных изотопов этот вопрос in vitro на 88 свежеудаленных зубах человека, показали, что в период разрушения эмали как натриевые соли аминокислот (хелаты), так и молочная кислота (или другие кислоты) способны декальцинировать эмаль (по показаниям вклюнения 32Р). Учитывая изложенное, авторы предполагали, что декальцинация и хелация возникают при употреблении углеводов. Начало указанных процессов является комбинированным эффектом кислотного растворения апатитов при низких рН и хелации при условии нейтрального рН зубного налета. В разрушении белка эмали могут принимать участие многие компоненты ротовой жидкости. Эти данные и сообщения других авторов наиболее близки к истине, т. е. получены экспериментальные доказательства возможности лротеолиза и хелации твердых тканей зуба. Однако исследования, проведенные in vitro даже в условиях, близких к условиям полости рта, не позволяют считать сделанные выводы окончательными.

Теория кариеса А. Э. Шарпенака (1949) выгодно отличается от теории его последователей (Schatz, Martin, 1954), так как в ней учтены обменные нарушения организма при кариесогенной диете и главное предложены методы лечения и профилактики кариеса. К сожалению, данные экспериментальных и морфологических исследований автора не получили дальнейшего развития: в них отмечен ряд методических погрешностей.

Н. И. Трунилина (1972) изучала обменные нарушения у крьис при содержании их на кариесогенной диете № 17, однако ей не удалось подтвердить основные положения теории кариеса А. Э. Шарпенака. Не получили также достаточного подтверждения клинические работы по профилактике кариеса с помощью введения белковых и витаминных добавок в пищу школьников.

Широко известные исследования Darling (1959) не подтверждают протеолиз — хелационной теории кариеса. Автор, изучая раннее кариозное поражение эмали с помощью микрорентгенографии и поляризованной микроскопии, обнаружил, что во всех случаях очаг кариозного поражения появляется ниже интактной поверхности эмали. По его мнению, этот факт свидетельствует о первичности деминерализации, возникшей до каких-либо гистологических изменений органического вещества эмали.

В кариозной эмали найдено большое количество органического вещества. По данным Johansen (1965) это не подтверждает предположения, что кариозный процесс начинается с протеолиза. Следовательно, деструкция матрицы — поздний этап, следствие кариеса. Повреждение коллагена дентина, по мнению автора, является конечной стадией — результатом его деструкции.

Гистологическими методами исследования также не выявляются продукты протеолизиса кариозного поражения. Е. В. Боровский (1967), Miller и Massler (1963) при биохимических анализах не обнаружили качественных различий аминокислотного состава кариозной и здоровой эмали. Растворимые и нерастворимые белки по набору аминокислот не различаются.

Имеются данные, которые определенным образом ослабляют и основное условие, на котором базируются протеолитическая и хелационная теории — возможность комплектования при нейтральном рН. Brosowsky (1966), изучая действие органических и минеральных кислот на вещество зуба при различных значениях рН, обнаружил, что некоторые органические кислоты, нейтрализованные до рН 6,9, могут растворять, элюировать кальций из апатитов. Таким образом, течение кариозного поражения даже при нейтральном рН еще не означает исключение деминерализации из этого процесса.

Ацидогенная и химико-паразитарная теории кариеса предложены 80—100 лет назад и являются самыми древними из всех теорий кариеса, если не считать еще более ранних предложений о кариесе как следствии «разъедания зуба червяком». Тем не менее значение ацидогенной и химико-паразитарной теорий кариеса не уменьшилось, а, напротив, подтверждается данными современных исследований. Доказательства возможности кислотного растворения зуба получены in vitro методом воздействия среды с низким рН на погруженные в нее зубы или их распилы. Участие микроорганизмов в кариозном процессе подтверждено с помощью микроскопа и сложных бактериологических исследований.

Во второй половине XIX столетия Tomes (1873), Lebel и Rottenstein (1867) под микроскопом открыли на зубах микроорганизмы. Названные авторы предполагали, что микроорганизмы, размножаясь на эмали, могут вырабатывать кислоты, которые растворяют неорганическую субстанцию зуба, в результате чего образуется кариозная полость. Miller (1890) экспериментально обосновал эти предположения. Автор в нескольких сериях исследований in vitro показал, что некоторые бактерии полости рта обладают свойством вырабатывать кислоты, ферментируя пищевые субстраты. Образовавшиеся кислоты in vitro могли декальцинировать здоровый дентин. Другая группа микроорганизмов частично растворяла деминерализованный дентин. Таким образом, кариозный процесс, по мнению Miller, является следствием сочетаиного воздействия кислот и микроорганизмов: первые растворяют минеральную фракцию твердых тканей зуба, а вторые продуцируют кислоту и лизируют деминерализованную (органическую) фракцию. Позже теория Miller была приведена в более стройную систему и получила дальнейшее экспериментальное, лабораторное и клиническое подтверждение.

Bibby и соавт. (1958), анализируя имеющиеся теории кариеса, пришли к заключению, что современным знаниям отвечают лишь химико-паразитарная и ацидогенная теории. Они более подробно, чем другие, объясняют существо кариозного повреждения.

Химико-паразитарная теория приобрела законченную форму, получив новые экспериментальные и клинические доказательства. Вариант теории, который существует в настоящее время, предложен Easlick (1948). По мнению автора, кариес зуба является болезнью его обызвествленной ткани, вызванной кислотами в результате действия микроорганизмов и углеводов. Патологический процесс характеризуется декальцинацией неорганической части зуба с последующей или одновременной дезинтеграцией органической матрицы. Возникновение кариозного процесса зубов возможно при благоприятных обстоятельствах или вследствие ослабления структуры тканей, с которыми контактирует кислота. Обстоятельствами, предрасполагающими к возникновению кариеса, могут быть зубной налет, анатомические особенности зубов, положение или расположение их в зубной дуге и наличие зубных протезов (кламеров) и др.

Ohishi и соавт. (1970) также считали ранний кариес процессом декальцинации. При гистохимических исследованиях кариеса на стадии поражения дентина авторы наблюдали сильновыраженную ШИК-рсакцию последнего, указывающую на наличие бактерий, происходящих из зубного налета.

Ermin (1967) с помощью гистохимических методик исследования начального кариеса в области непигмен-тированных (белых) и пигментированных (желто-коричневых) пятен и развившегося кариозного поражения также обнаружил сильновыраженную ШИК-реакцию. Эмаль в области кариозного поражения более растворима по сравнению с интактной тканью. С усилением пигментации кислоторезистентиость эмали повышается. Автор предполагал, что в кариозном очаге наряду с процессом кислотного растворения возможны протеолиз и реминерализация эмали.

Таким образом, представление о патогенезе кариеса постепенно усложнялось и не могло полностью объясняться прежними опытами первооткрывателей кислотной теории. Было предложено несколько вариантов возможного участия физико-химических процессов в возникновении кариозного поражения, жак, например, возникновение микротоков в тканях зубов вследствие образования электрических зарядов иа границах биохимических мембран.

Концепция патогенеза кариеса

Физико-химическая теория кариеса. Наиболее подробно физико-химическая концепция разработана в ранних трудах Д. А. Энтина (1928). Исследуя свойства и состав ротовой жидкости, а также физические (электрические) свойства зуба, автор заметил тесную взаимосвязь этих двух сред и зависимость твердых тканей зуба от физико-химических характеристик слюны. Он установил, что биохимический состав слюны является изменчивым фактором, зависящим от общего состояния организма. При определенных условиях ротовая жидкость может денатурироваться, вследствие чего центростремительные токи, возникшие в ней, нарушают «оптимальный режим питания» твердых тканей зуба. Под влиянием этих условий изменяется пограничный потенциал эмали и оболочек ацидофильных микроорганизмов полости рта, что способствует их инвазии в ткани зуба. Те же условия благоприятствуют набуханию коллоидов органического вещества эмали. Все это вместе взятое предрасполагает зуб к кариозному поражению. Центробежные токи в тканях зуба создают условия кариес-резистентности зуба, так как они препятствуют действию на эмаль внешних факторов.

Внешней средой для зуба является слюна или ротовая жидкость, внутренней — транссудат крови. В зависимости от состава и свойств этих сред могут создаваться благоприятные или неблагоприятные для зуба условия. Если силы центробежных токов ослабляются или принимают обратное направление (от эмали к пульпе), то на эмаль воздействуют внешние кариесогенные агенты, предопределяя возникновение кариеса.

По мнению автора, кровь является менее изменчивой системой, чем слюна, вследствие чего под влиянием различных факторов изменяются состав и свойства внешней среды зуба, а это особенно предрасполагает к кариесу. Слюна, воздействуя на эмаль, может вызывать набухание или сморщивание коллоидов ее органического вещества, вследствие чего увеличивается или уменьшается ее проницаемость. Слюна также может влиять на величину и знак электрического заряда поверхности, изменить силу и направление электрических токов в тканях зуба, в результате чего микроорганизмы могут проникать в глубь эмали и вызывать кариес.

Физико-химическая теория кариеса Д. А. Энтина разъясняет многие механизмы патогенеза кариеса с точки зрения протеолитйчесжих, химико-паразитарных и других теорий кариеса. Автор по-своему ответил на вопрос о том, каким образом микроорганизмы, хелаты и другие кариесогенные факторы воздействуют на поверхность зуба, почему зуб теряет к ним резистентность и при каких обстоятельствах возможен патологический процесс.

На современном уровне знаний о физиологии эмали и слюны проведенные Д. А. Энтиным исследования приобрели новое более глубокое содержание и значение. В эмали и дентине действительно имеют место циркуляция лимфы зуба, содержащей ионы элементов, участвующих в ионных процессах в ткани зуба. Эти процессы зависят от биохимического состава и свойств жидких сред крови и слюны, а следовательно, неизбежно реагируют на возможные их изменения.

Работа Д. А. Энтина, на наш взгляд, удачно дополняет так называемые локальные теории, так как обосновывает переход от «локалнзма» к более широким представлениям патогенеза кариеса, в частности связывает патологический процесс с состоянием слюны, пульпы, крови, а значит, с организмом в целом. Кроме того, Д. А. Энтии коснулся ряда важных факторов, имеющих значение в патогенезе кариеса: физико-химических процессов слюны, физических свойств твердых тканей зуба, электрических потенциалов и токов полости рта и зубов, осмоса и диффузии жидкости эмали и др.

Д. А. Энтии придавал важное значение органической мембране на поверхности зуба, от электрического заряда и физико-химического состояния которой зависят физико-химические процессы в самом зубе. Сторонники химико-паразитарной теории кариеса недооценивали этот фактор, в связи с чем в экспериментах in vitro по воспроизведению кариеса он не был похожим на кариозное поражение in situ. Этот вопрос решен только недавно. Достаточно было воссоздать полупроницаемую пленку на поверхности зуба, чтобы тип деминерализации in vitro стал идентичен таковому in situ. В качестве полупроницаемой пленки использовали подкисленный гель (желатин и др.).

Rodda (1970) удаленные премоляры, покрытые парафином, за исключением небольшого окошечка, выдерживал в ацидофильном желатине (10% желатина и 30% молочной кислоты) при рН 4,5 в течение 10—32 нед. На шлифах препаратов при обычной и поляризованной микроскопии обнаружена деминерализация эмали по типу кариозной. Silverstone (1967), проводя идентичные исследования в поляризованном свете, обнаружил темную и другие, характерные для кариеса, зоны на препаратах искусственного кариозного поражения, полученного in vitro в подкисленном желатиновом геле. По мнению автора, морфологические проявления экспериментального кариеса были такими же, как и обычно.

Самые современные варианты химико-паразитарной теории кариеса не раскрывают до конца его этиологии, так как, с нашей точки зрения, в них не учитывается самое главное условие, при котором возможно воздействие кислот на ткани зуба.

Путем газохроматографии зубного налета, эмали и дентина, нормальных и кариозных зубов Schleiffer и соавт. (1971) вызвали в них пропионовую и уксусную кислоты. Они предполагают возможность повреждения минералов названными кислотами, однако не указывают условий, при которых эта реакция может осуществляться.

Haggard и Greenberg (1951) исследовали возможность повреждения соками кислых фруктов и безалкогольными напитками зубов животных и человека. Авторы сообщили, что длительность поддержания кислотности на уровне рН 5,0—5,5 в полости рта так коротка, что трудно себе представить, что она может оказывать повреждающее действие на эмаль или вызывать кариозное поражение. Эти данные согласуются с исследованиями Englander и соавт. (1954), не отмечавшими рН ротовой жидкости ниже, 5,5 у иммунных к кариесу людей, которые один раз в сутки производили тридцатиминутное полоскание полости рта раствором глюкозы. Очевидно, саморегуляция буферных свойств слюны обеспечивает постоянный «климат» среды полости рта, выполняя свое физиологическое назначение.

Приостановившийся кариес — тоже очень яркий феномен взаимодействия ротовой жидкости и твердых тканей зуба. Это установлено гистологическими исследованиями кислотного кариеса эмали. Декальцинация приостанавливается при условии одновременной адсорбции пораженным участком органических веществ и появления коричневой пигментации на поверхности эмали. Происходит также адсорбция ионов фтора.

Кислотную деминерализацию зуба мы расцениваем как местное проявление сложных взаимоотношений между кариесвосприимчивым зубом и средой полости рта, количественный и качественный состав которой зависит от общего состояния организма, характера питания и ряда других факторов.

terastom.com

Теории возникновения кариеса: современная концепция развития

Все теории возникновения кариеса можно разделить на две группы – исторические и научные. Как известно, кариес зубов – проблема всего человечества, при этом она таковой являлась и в древности. И древние люди пытались объяснить зубную боль и разрушение зубов в силу уровня развития медицинской науки.

Какие теории рассматриваются в статье:

Содержание статьи:

Гуморальная

Древнегреческие врачи считали, что здоровье как души и тела, так и зубов в частности зависит от четырех основных жидкостей организма – крови, лимфы, белой и черной желчи.

Витальная теория (XVII-XIX в.)

Скрытое течение кариозной болезни натолкнуло ученых на мысль о том, что зуб сам разрушается изнутри, что и легло в основу витальной теории.

Паразитарная теория

Еще до нашей эры появилось мнение, что зубную боль вызывают паразиты, однако в далекой древности люди считали, что это были черви, которые разрушали их изнутри. Существует множество античных и средневековых трактатов и журналов, в которых подробно описывали «зубных червей», а также предлагали методы их лечения. Наиболее популярные из них – использование дыма семян белены, желудочного сока свиньи, а также концентрированных кислот.

"Зубные черви", вызывающие зубную боль

Однако в XVIII веке Левенгук сумел рассмотреть в микроскопе «мельчайших животных» в тканях мертвого («сгнившего») зуба. Хотя ученые и не смогли объяснить, каким образом паразиты разрушают зубы, однако это открытие стало предпосылкой возникновения химико-инфекционной теории.

Химико-паразитарная теория (Миллер, 1884 год)

Миллер указывал на некоторые предрасполагающие факторы, которые способствовали развитию кариеса, а именно:

  • Наследственность
  • Характер питания
  • Свойства слюны

Образ дантиста в живописи средневековья

Миллер выделял два этапа в развитии кариеса:

  • Первый этап – это деминерализация тканей зуба за счет растворения неорганических веществ эмали кислотами, до которых распадаются углеводистая пища.
  • Второй этап – разрушение органической матрицы дентина ферментами, выделяемыми бактериями.

Физико-химическая теория (Энтин, 1928 год)

Энтин предположил, что через зуб проходят осмотические токи, которые образуются из-за давления между двумя средами – крови внутри зуба (пульпа) и слюны снаружи. При неблагоприятных факторах изменяется направление движение этих токов, что приводит к снижению питания твердых тканей зуба и усилению вредного воздействия этих факторов.

Биологическая теория (Лукомский, 1948 год)

В основе возникновения и развития кариеса, согласно Лукомскому, лежит нарушение белкового и минерального обменного процесса, которое приводит к изменениям в клетках дентина (одонтобластах), которые, в свою очередь, снижает уровень минерального обмена в эмали и дентине. В результате таких нарушений уменьшается количество кальция и фосфора в твердых тканях зуба, что и приводит к появлению полостей.

Современная концепция развития кариеса

Согласно признанной стоматологической наукой теорией, кариес зубов – это инфекционно-патологическое заболевание, характеризующееся деминерализацией твердых тканей зубов с образованием полости.

Отражение зубной боли в произведениях художников прошлого

Современная концепция учитывает множество причинных факторов, приводящих к возникновению кариеса. К основным факторам относятся:

  • Кариесогенные микроорганизмы зубного налета
  • Характер питания (высокое содержание углеводов в пище)
  • Наследственная предрасположенность
  • Гигиена полости рта (тщательная ежедневная чистка зубов)
  • Содержание фтора в воде

Также можно выделить и другие факторы:

  • Состав и количество слюны
  • Внешнее воздействие на организм (радиация, прием лекарственных препаратов)
  • Системные заболевания

Стоит отметить, что до конца этиология кариеса до сих пор не изучена, но модно с уверенностью сказать, что это полиэтиологическое (многофакторное) заболевание.

Советуем прочитать: Симптомы основных стадий кариозного процесса

stom4you.ru

6.5. ТЕОРИИ ПРОИСХОЖДЕНИЯ КАРИЕСА ЗУБОВ. Терапевтическая стоматология. Учебник

Тот факт, что до настоящего времени дискутируются некоторые механизмы кариозного процесса при наличии огромного количества научных исследований, указывает на его сложность. Высокая специфичность эмали зуба, не имеющей в своем составе ни сосудов, ни нервов, не позволяет провести аналогии с патологией любого другого органа или ткани.

Еще в глубокой древности предпринимались попытки выявить причину разрушения зубов. В I веке н. э. древнеримский врач Скрибоний высказал предположение, что причина кариеса зубов в «дурных соках» и связывал это заболевание с патологическим состоянием печени, желудка, селезенки и других органов. В XVII веке возникла химическая теория, в соответствии с которой разрушение зубов объясняли действием кислот, попадающих в полость рта. К тому времени относится фраза, что «где нет кислот, там нет и кариеса зубов».

Развитие микробиологии и обнаружение в полости рта и разрушенных тканях зуба обилия микроорганизмов позволило трактовать кариес как гнилостный процесс, вызываемый находящимися в полости рта микробами Таким образом сформировалось представление, что возникновение кариеса зуба обусловлено не одним, а двумя факторами: действием кислот и «паразита».

Химико-паразитарная теория. В 1890 г В. Миллер в книге «Микроорганизмы полости рта человека» изложил свои взгляды на кариес зубов, что следует считать началом научно обоснованного подхода к проблеме.

Он писал: «Разрушение зуба является химико-паразитарным процессом, состоящим из двух разнообразных стадий: декальцинации, или размягчения тканей, и разрушения размягченных остатков. Кислоты, которые вызывают обызвествляющий эффект, происходят главным образом от частиц, содержащих крахмал, и сахаросодержащих субстанций, располагающихся в ретенционных пунктах и подвергающихся ферментации».

Миллер впервые высказал мнение, что кариес происходит при участии микроорганизмов и наличии в полости рта углеводов, а началом развития кариозного процесса он считал образование органических кислот — пировиноградной, яблочной, уксусной и др. — в результате молочнокислого брожения остатков пищи. Он допускал также влияние на развитие кариеса кислот, попадающих в полость рта с пищевыми продуктами.

Первым этапом развития кариеса, по его мнению, является деминерализация эмали и дентина вследствие значительного снижения pH ротовой жидкости. При этом происходит полное разрушение эмали, состоящей в основном из неорганических веществ. При разрушении дентина, состоящего в основном из органического вещества, происходит растворение эмали — второй этап развития кариеса. Этот процесс совершается при непосредственном участии микроорганизмов благодаря воздействию выделяемых ими ферментов.

Наряду с действием бактерий и кислот Миллер признавал неблагоприятное влияние слюноотделения (количество и качество слюны), характера питания, особенно содержания в воде минеральных солей, подчеркивал значение наследственного фактора, условий формирования эмали.

Свои теоретические высказывания Миллер подтверждал экспериментами. Удаленные зубы человека он помещал в смесь слюны с хорошо пережеванным хлебом и мясом с добавлением 2–4 % раствора сахара и хранил их в термостате при температуре 37 ?С. Спустя 4–6 нед наблюдалась пигментация и деминерализация эмали, которая очень напоминала изменения на зубах в клинике при кариесе.

Теория Миллера имела клиническое подтверждение: она объясняла локализацию кариозного процесса в фиссурах, на контактных поверхностях зуба и в пришеечной области задержкой остатков пищи и влиянием часто употребляемых сладостей. Указанный подход определял пути профилактики кариозного процесса, суть которой состояла в устранении пищевых остатков из полости рта и нейтрализации ротовой жидкости (по мнению Миллера, кариес возникал за счет снижения pH ротовой жидкости).

Именно это положение автора явилось наиболее слабым звеном данной теории и в дальнейшем послужило предметом многочисленных дискуссий и критики, так как было установлено, что в норме реакция слюны чаще нейтральная или слабощелочная (pH 6,8–7,0). Более того, даже при избыточном потреблении углеводов и недостаточном уходе за полостью рта pH ротовой жидкости никогда не достигает критического уровня (4,5–5,0), при котором может наступить деминерализация эмали зуба.

Следует отметить, что химико-паразитарная теория, получив ряд новых данных в процессе клинико-лабораторных исследований, приобрела законченную форму и в современной трактовке полнее раскрывает процесс возникновения и течения кариозного процесса.

В настоящее время возникновение кариеса зубов связывают с локальным изменением pH на поверхности зуба под зубным налетом.

Поделитесь на страничке

Следующая глава >

med.wikireading.ru

3. Этиология и теории происхождения кариеса зубов - Лекция 7. Кариес зубов. общие сведения - Стоматология - Лекции 5 курс - Medkurs.ru

Химико-паразитарная теория кариеса (Миллер).

Согласно данной теории, кариозное разрушение проходит из-за деминерализации твердых тканей зуба. Образующаяся в полости молочная кислота под действием микроорганизмов в результате молочнокислого брожения углеводистых остатков пищи растворяет неорганические вещества эмали и дентина. Указывается также роль количества и качества слюны, фактора питания, питьевой воды, подчеркивается значение наследственного фактора и условий формирования эмали.

Физико-химическая теория (Д. А. Энтин).

Теория предполагает, что ткани зуба являются полупроницаемой мембраной, через которую проходят осмотические токи, обусловленные разностью осмотических давлений двух сред, контактирующих с зубом: крови изнутри и слюны снаружи. При благоприятных условиях осмотические токи имеют центробежное направление и обеспечивают нормальные условия питания дентина и эмали, а также препятствуют воздействию на эмаль внешних неблагоприятных факторов. При неблагоприятных условиях центробежное направление осмотических токов ослабляется и приобретает центростремительное направление, что нарушает питание эмали и облегчает воздействие на нее внешних вредных агентов, вызывая кариес.

Биологическая теория кариеса (И. Г. Лукомский)

Автор теории считал, что недостаток витаминов Д, В1, а также недостаток и неправильное соотношение солей кальция, фосфора, фтора в пище, отсутствие или недостаток ультрафиолетовых лучей нарушают минеральный и белковый обмен. Следствием этих нарушений является поражение одонтобластов, что приводит к нарушению обмена веществ в эмали и дентине.

Теория А. Э. Шарпенака.

Причина возникновения кариеса зуба — обеднение эмали белками в результате их ускоренного распада и замедления ресинтеза, обусловленное отсутствием или низким содержанием таких аминокислот, как лизин и аргинин. Причины: высокая температура окружающего воздуха, гипертиреоз, нервное возбуждение, беременность, туберкулез, пневмония, накопление кислот в тканях организма, что приводит к усилению распада белка.

Современная концепция этиологии кариеса.

Общепризнанным механизмом возникновения кариеса является прогрессирующая деминерализация твердых тканей зубов под действием органических кислот, образование которых связано с деятельностью микроорганизмов.

Кариес — моноэтиологическое и полифакторное заболевание.

Этиологический фактор — кислота, образующаяся в зубной бляшке в результате ферментации углеводов микроорганизмами.

Кариесогенные факторы делятся на общие (характер и режим питания, содержание фтора в воде, общее состояние организма, экстремальные воздействия на организм) и местные (зубная бляшка и зубной налет, количество и качество слюноотделения, углеводистые липкие пищевые остатки в полости рта, скученность зубов, состояние пульпы зуба, неполноценная структура твердых тканей зуба).

Кариесогенная ситуация — состояние организма, когда любой кариесогенный фактор или группа их, действуя на зуб, делают его восприимчивым к воздействию кислот. Пусковым механизмом является микрофлора полости рта при обязательном наличии углеводов и контакте этих двух факторов с тканями зуба.

Клинические симптомы кариесогенной ситуации: плохое состояние гигиены полости рта, обильный зубной налет и зубной камень, наличие множественных меловидных кариозных пятен, кровоточивость десен.

Далее по теме:

www.medkurs.ru

Кариес зубов. Этиология. Патогенез. Теории происхождения кариеса. Часть 1. — КиберПедия

Продолжительность занятия __ мин.

1. НАУЧНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ ТЕМЫ:

Представление теорий происхождения кариеса зубов способствует развитию мышления об этиологии и генезе кариозного процесса.

2. Цель занятия:

Изучить теории происхождения кариеса зубов и объяснить достоинства и недостатки каждой из них.

В результате освоения темы занятия студент должен:

Знать:Теории происхождения кариеса.

Уметь: Правильно изложить суть теорий, их достоинства и недостатки..

Владеть: Знаниями, рассмотренных теорий.

3. Контрольные вопросы:

1. Определение понятия «кариес зуба».

2. История развития представлений о происхождении кариеса.

3. Механистические концепции происхождения кариеса.

4. Критическая оценка механистических концепций кариеса зуба.

5. Достоинства и недостатки концепций.

4. Аннотация:

Кариес зубов (cariesdentis) - патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходят деминерализация и размягчение твердых тканей зуба с последующим образованием дефекта в виде полости.

История стоматологии насчитывает около 400 теорий, объясняющих этиологию и патогенез кариеса зубов. Самые известные из них способствовали накоплению сведений, позво-ливших высказать определенное завершенное суждение по этой проблеме.

Еще в глубокой древности пред-принимались попытки выявить причины возникновения кариеса зубов, выдвигалось множество теорий, однако дошедших до наших дней и способных привлечь наше внимание осталось очень мало, все остальные теории являются примитивными, не способными объяснить этиологию и патогенез заболевания.

Не останавливаясь подробно на всех известных теориях, приводим те, которые хотя бы в какой-то степени дают объяснение возникновению самого распространенного патологического процесса - кариеса.

Еще в I в. н.э. древнеримский врач Скрибоний предположил, что причина кариеса зубов в "дурнах соках", которые появляются в организме при болезнях печени, желудка и других органов.

По мере развития естествознания и достижений в области химии, особенно в микробиологии, стали создаваться научно обоснованные теории кариеса. Так, возникла химическая теория, в соответствии с которой разрушение зубов объясняли действием кислот, попадающих в полость рта. Другие авторы считали, что кариес возникает не за счет кислот, поступающих в полость рта с пищей, а в результате образующихся в полости рта кислот при разложении остатков пищи в межзубных промежутках. Некоторые исследователи придавали большое значение специальным микроорганизмам, которые разрушают твердые ткани зуба.

Таким образом, сформировалось представление, что возникновение кариеса зуба обусловлено не одним, а двумя факторами: действием кислот и микроорганизмов.

Химико-паразитарная теория кариеса Миллера (1884 г.)

В свое время эта теория была прогрессивной, имела признание и довольно широкое распространение. В наше время химико-паразитарная теория кариеса была положена в основу современной концепции патогенеза кариеса.

Согласно данной теории, кариозное разрушение проходит две стадии: в I наблюдается деминерализация твердых тканей зуба. Образующаяся в полости рта молочная кислота в результате молочнокислого брожения углеводистых остатков пищи растворяет неорганические вещества эмали и дентина; во II происходит разрушение органического вещества дентина протеолитическими ферментами микроорганизмов.

Наряду с такими факторами, как микроорганизмы и кислоты, Миллер признавал существование предрасполагающих факторов. Он указывал на роль количества и качества слюны, фактора питания, питьевой воды, подчеркивал значение наследственного фактора и условий формирования эмали.

Физико-химическая теория кариеса Д.А.Энтина (1928 г.).

Д.А.Энтин выдвинул теорию кариеса на основании исследования физико-химических свойств слюны и зуба. Он полагал, что ткани зуба являются полупроницаемой мембраной, через которую проходят осмотические токи, обусловленные разностью осмотических давлений двух сред, контактирующих с зубом: крови изнутри и слюны снаружи. По мнению автора теории, при благоприятных условиях осмотические токи имеют центробежное направление и обеспечивают нормальные условия питания дентина и эмали, а также препятствуют воздействию на эмаль внешних неблагоприятных факторов. В свою очередь центростремительное движение веществ, то есть от поверхности зуба к пульпе, считалось патологическим и имело непосредственную связь с заболеваниями нервной и эндокринной систем, наследственностью, нарушением минерального обмена, условиями питания, быта, труда, приводящих к нарушению физиологических взаимоотношений в системе пульпа – зуб – слюна. При неблагоприятных условиях центробежное направление осмотических токов ослабляется и приобретает центростремительное направление, что нарушает питание эмали и облегчает воздействие на нее внешних вредных агентов (микроорганизмов), вызывая кариес.

Несмотря на прогрессивность, данная теория в настоящее время подвергается критике.

Биологическая теория кариеса И.Г.Лукомского (1948 г.).

Автор данной теории считал, что такие экзогенные факторы, как недостаток витаминов Д, B1, а также недостаток и непра­вильное соотношение солей кальция, фосфора, фтора в пище, отсутствие или недостаток ультрафиолетовых лучей нарушают минеральный и белковый обмены. Следствием этих нарушений является заболевание одонтобластов, которые сначала ослабевают ("астеничные"), а затем становятся неполноценными ("дебильными"). Уменьшается размер и количество одонтобластов, что приводит к нарушению обмена веществ в эмали и дентине.

Сначала наступает дискальцинация, потом происходит изменение состава органического вещества. Затем появляются более глубокие изменения: уменьшается содержание солей кальция и фосфора, увеличивается количество магния, изменяется состав органического вещества.

Теория И.Г. Лукомского не имеет экспериментального подтверждения и практического значения, что позволяет говорить о ее несостоятельности.

Теория А.Э.Шарпенака (1949 г.).

А.Э.Шарпенак объяснял причину возникновения кариеса зуба местным обеднением эмали белками в результате их ускоренного распада и замедления ресинтеза, что непременно приводит к возникновению кариеса в стадии белого пятна. Замедление ресинтеза обусловлено отсутствием или низким содержанием таких аминокислот, как лизин и аргинин, а причиной усиления протеолиза является высокая температура окружающего воздуха, гипертиреоз, нервное возбуждение, беременность, туберкулез, пневмония, накопление кислот в тканях организма (в частности, при недостаточном поступлении в организм витамина В (в тканях накапливается большое количество пировиноградной кислоты), что приводит к усилению распада белка. Кариесогенное действие углеводов А.Э.Шарпенак объяснял тем, что при большом их усвоении повышается потребность организма в витамине В1что может вызвать авитаминоз и усиление протеолиза в твердых субстанциях зуба.

Теория была подтверждена экспериментально на крысах, содержащихся на специальной обедненной белками диете, которая способствовала развитию кариозного процесса. Однако логически стройная, научно обоснованная теория Шарпенака вскоре была отвергнута.

Протеолизо – хелационная теория кариеса Шатца и Мартина (1956).

Авторы объясняли восприимчивость эмали к поражению кариесом стабильностью кальций – белковых комплексов. Эмаль зуба является неотъемлемой структурой организма, которая в силу функциональных особенностей минерализована больше, чем другие ткани.

При этом минеральные и органические компоненты эмали находятся в тесной биохимической связи. Устойчивость последней может быть нарушена при проникновении в эмаль различных химических активных агентов, в том числе протеолитических ферментов. Развитие кариозного процесса рассматривается в два этапа: протеолиз, при котором происходит разрыв связей между белками и минералами эмали вследствие воздействия бактериальных протеолитических ферментов на белковые компоненты; хелация, когда наблюдается разрушение минеральной части твердых тканей зуба из – за образования комплексных соединений ионов металла с анионами кислот, солями органических кислот, аминокислотами, белками и промежуточными продуктами распада.

При оценке данной теории следует отметить, что она не отвечает на ряд важных вопросов и посему не нашла широкого распространения, однако в силу обстоятельности пополнила архив теорий кариеса, каждая из которых создавалась с учетом накопленных в свое время достижений науки.

Трофоневротическая теория Е.Е.Платонова.

Автор этой теории рассматривал кариес зубов как трофоневротический процесс, который, по его мнению, развивается только тогда, когда нарушается питание твердых тканей зуба.

Основным патогенетическим фактором Е.Е.Платонов считал нарушение нервной регуляции трофики зубных тканей. Однако сегодня известно, что зубы с удаленной пульпой в сроки до 17 лет продолжают нормально функционировать. Удаление пульпы как один из методов лечения осложненных форм кариеса не приводит к структурным и функциональным изменениям в эмали зуба, последний продолжает функционировать как полноценный орган.

Постоянное динамическое взаи­модействие с ротовой жидкостью обеспечивает твердым тканям депульпированного зуба высокую минерализованность, которой соответствует большая кислотоустойчивость, микротвердость и структурная однородность.

5. ДОМАШНЕЕ ЗАДАНИЕ:

Написать конспект по изучаемым теориям на данном занятии и описать достоинства и недостатки каждой из них.

6. ЛИТЕРАТУРА:

Боровский Е.В. с соавт. Терапевтическая стоматология. –М.:Медицина, 2006.-736с.

Терехова Г.Н., Попруженко Т.В. Профилактика стоматологических заболеваний.- Минск, 2004.- 526 с.

Максимовский Ю.М. Учебное пособие. Основы профилактики стоматологических заболеваний. – М.,2005.-99 с.

Курякина Н.В., Савельева Н.А. Стоматология профилактическая. – М.,2005. – 288 с.

Корчагина В.В. Лечение кариеса зубов у детей раннего возраста – Медэкспресс,2008 – 168с.

7. УЧЕБНЫЕ ЗАДАЧИ:

1. Пациент В, 20 лет, обратился с жалобами на повышенную чувствительность от сладкой и холодной пищи в области жевательной группы зубов. Из анамнеза: данные жалобы беспокоят пациента около года. Объективно: кариозные поражения во всех зубах жевательной группы, преимущественно, мезио-окклюзионной локализации, хроническое течение. Что ещё необходимо было выяснить из анамнеза? Что может ли оно являться причиной множественных кариозных поражений? Каков механизм возникновения кариеса при этом?

2. Пациент К, 30 лет, обратился с жалобами на повышенную чувствительность зубов в области шеек, преимущественно, фронтальных зубов нижней челюсти при чистке или приеме холодных напитков, особенно, колы. Из анамнеза установлено: пациент меняет зубную щётку крайне нерегулярно, пользуется преимущественно мягкими щётками. Объективно: Мягкий налёт, покрывающий ½ коронки всех зубов фронтальной группы и до 1/3 коронки зубов жевательной группы, преимущественно, на вестибулярной поверхности. При снятии налёта обнажаются меловидные пятна, при поскабливании экскаватором отмечается частичное снятие эмали, дефекты слабоболезненные при зондировании. Холодовые пробы положительны. Может ли явиться причиной жалоб данное гигиеническое состояние полости рта? Что послужило причиной возникновения данных жалоб, каков механизм их возникновения?

 

 

Занятие № 9

cyberpedia.su


Смотрите также