Лекция Развитие зубов Общее строение зубов Твердые ткани. Твердая ткань зуба


Заболевания твердых тканей зуба - причины, симптомы, диагностика и лечение

Заболевания твердых тканей зуба

Заболевания твердых тканей зуба – патологический процесс, сопровождающийся деминерализацией и разрушением эмали, дентина, цемента. При кариесе пациенты жалуются на гиперестезию. В отличие от пульпита, самопроизвольной боли нет, повышенная чувствительность проходит сразу после устранения причинного фактора. При некариозных поражениях развивается локальная или диффузная деструкция тканей. С целью диагностики заболеваний твердых тканей зуба проводят сбор жалоб, физикальный осмотр, рентгенографию, ЭОД. Лечение заболеваний твердых тканей зуба направлено на реминерализацию эмали и дентина, восстановление анатомической формы и утраченных функций зубов.

Заболевания твердых тканей зуба – нарушение структуры эмали, дентина, цемента кариозного или некариозного происхождения. На сегодняшний день распространенность кариеса достигает высоких цифр. По данным статистики, у 90% людей во время профилактического осмотра выявляют скрытые кариозные полости. Чаще поражения обнаруживают на зубах верхней челюсти (за исключением моляров). В большинстве случаев встречается фиссуральный и апроксимальный кариес, реже – пришеечный, циркулярный. Крайне редко диагностируют кариозные поражения вестибулярной или оральной поверхности. Среди всех заболеваний твердых тканей зуба в детском возрасте выявляют преимущественно кариес и такие врожденные некариозные патологии, как гипоплазия, флюороз, наследственные аномалии развития. Если у молодых людей частота диагностирования клиновидных дефектов и гиперестезии зубов составляет не больше 5%, то с возрастом наблюдается явный прирост приобретенных некариозных заболеваний твердых тканей зуба, к 60 годам повышенную стираемость и клиновидные дефекты обнаруживают у каждого второго пациента.

Причины и классификация

Кариозные заболевания твердых тканей зуба возникают при неудовлетворительном уровне гигиены. Налет, скапливающийся в пришеечной области и в интерпроксимальных промежутках, содержит большое количество микроорганизмов, под воздействием которых происходит вымывание минеральных веществ из эмали и дентина с последующим расплавлением органического матрикса. Весомая роль в развитии кариозных заболеваний твердых тканей зуба отводится качественному и количественному составу слюны. При гипосаливации нарушаются процессы естественного очищения зубов, вследствие чего вероятность кариозного процесса существенно возрастает. К общим предрасполагающим факторам, способствующим возникновению кариозных заболеваний твердых тканей зуба, относят неправильное питание (чрезмерное употребление рафинированных углеводов), дефицит микро- и макроэлементов, патологии эндокринной системы, проживание в местности с низким уровнем фтора в питьевой воде.

Врожденные некариозные заболевания твердых тканей зуба проявляются при нарушении фолликулярного развития. Перенесенные беременной женщиной инфекционные заболевания, болезни органов ЖКТ – все это может привести к прорезыванию у ребенка зубов с признаками гипоплазии. Флюорозные поражения бывают не только врожденными, но и приобретенными. Возникают при поступлении в организм повышенного количества ионов фтора. Наследственные заболевания твердых тканей зуба развиваются в результате изменения структуры генов, кодирующих формирование эмали и дентина. Выполнение горизонтальных движений во время чистки может привести к появлению клиновидных дефектов. Эрозия и некроз эмали появляются при гиперфункции щитовидной железы. Кислотный некроз также может становиться следствием нейрогенных заболеваний, интоксикации организма. Артикуляционная перегрузка отдельной группы зубов при дефектах зубного ряда приводит к повышенному стиранию режущих краев. Признаки патологической стираемости нередко обнаруживают при сниженном содержании в крови паратгормона.

Всего различают две группы заболеваний твердых тканей зуба:

1. Кариозные поражения. Основная причина – воздействие на ткани зуба кислотообразующих и протеолитических микроорганизмов.

2. Некариозные дефекты. К этой категории относят врожденные и приобретенные поражения, развивающиеся на фоне общесоматической патологии, вследствие профессиональных вредностей, при окклюзионной перегрузке зубов.

Симптомы заболеваний твердых тканей зуба

На начальной стадии заболеваний твердых тканей зуба кариозного происхождения выявляют участок деминерализации эмали в виде матового или пигментированного пятна. При зондировании в участке поражения эмаль гладкая. Жалобы отсутствуют. Только после окрашивания зоны деминерализации пациенты указывают на появление точечной пигментации, которую невозможно удалить с помощью обычной чистки. Дефект эмали формируется при поверхностном кариесе. Поражение в пределах плащевого и припульпарного дентина выявляют при среднем и глубоком кариесе соответственно. При глубокой кариозной полости высоки риски перфорации пульповой камеры и развития пульпита. Дефект, заполненный детритом, с подрытыми мягкими стенками и дном свидетельствует об остром течении кариозных заболеваний твердых тканей зуба. В этом случае пациенты жалуются на кратковременную чувствительность при употреблении сладких продуктов, холодных напитков. После устранения провоцирующего фактора болезненность исчезает. Пигментированные плотные стенки кариозной полости обнаруживают при хронизации заболеваний твердых тканей зуба, жалобы на гиперестезию возникают редко.

При гипоплазии – врожденном заболевании твердых тканей зуба – со щечной стороны фронтальной группы зубов и на буграх моляров появляются пятна белого или желтого цвета. В ходе осмотра эмаль гладкая. При флюорозе на поверхности зубов возникают светло-желтые или коричневые точки, штрихи, пятна. Также флюорозные поражения могут сопровождаться деструкцией эмали. При наследственных заболеваниях твердых тканей зуба происходит раннее прогрессирующее разрушение эмали и дентина. Клиновидный дефект представляет собой участок в пришеечной зоне клиновидной формы с основанием, обращенным к десне. Эмаль плотная, блестящая. При эрозии – приобретенном некариозном заболевании твердых тканей зуба – на щечных поверхностях резцов образуются дефекты овальной формы. Характерным признаком кислотного некроза являются темные пятна, в центральной части которых во время зондирования удается выявить размягченные ткани.

Диагностика заболеваний твердых тканей зуба

Диагностика заболеваний твердых тканей зуба сводится к анализу жалоб, данных, полученных в ходе физикального осмотра, результатов дополнительных методов исследования. При кариозном поражении эмаль шероховатая, определяется утрата блеска. У пациентов со средним кариесом при зондировании дна полости болезненности не возникает. Препарирование эмалево-дентинной границы болезненное. При глубоком кариозном поражении наблюдается равномерная болезненность по всему дну. При нанесении метиленового синего деминерализированная зона окрашивается. При неосложненных кариозных заболеваниях твердых тканей зуба на рентгенограмме периапикальные изменения отсутствуют. Значения ЭОД в пределах от 2-12 мкА, что подтверждает витальность пульпы.

При некариозных заболеваниях твердых тканей зуба эмаль гладкая, плотная, утраты блеска не наблюдается. При нанесении метиленового синего некариозные поражения не окрашиваются. ЭОД в пределах нормы, снижение показателей возможно при наследственных патологиях, приобретенном дисколорите. У пациентов с некариозными заболеваниями твердых тканей зуба (за исключением несовершенного дентиногенеза) патологические периапикальные изменения отсутствуют. Кариозные заболевания твердых тканей зуба дифференцируют с пульпитом, периодонтитом, а также с некариозными поражениями. Пациента обследует стоматолог-терапевт.

Лечение заболеваний твердых тканей зуба

На начальной стадии заболеваний твердых тканей зуба кариозного происхождения показана реминерализирующая терапия. Если участки поражения меловидного цвета, после нанесения аппликаций кальций- и фторсодержащих препаратов возможна регрессия патологического процесса. Пигментированные пятна подлежат сошлифовыванию с последующем восстановлением зуба стеклоиономерными или композитными материалами. При среднем и глубоком кариесе проводят препарирование полости. Для удаления некротически измененных размягченных тканей врач-стоматолог использует экскаватор или микромотор. С целью антисептической обработки в стоматологии применяют растворы на основании хлоргексидина биглюконата. При глубоком кариозном поражении на дно отпрепарированной полости ставят лечебную и изолирующую прокладки. Коронковую часть зуба восстанавливают с помощью светоотверждаемых композиционных материалов.

Реминерализирующая терапия показана также пациентам с некариозными заболеваниями твердых тканей зуба. Флюорозные пятна сошлифовывают, после чего проводят прямой или непрямой виниринг. Внутрь назначают кальцийсодержащие препараты. Основным методом лечения наследственных заболеваний является протезирование. Выбор мероприятий, направленных на устранение клиновидных дефектов, зависит от симптоматики. При отсутствии жалоб дефект не устраняют. В случае гиперестезии целостность пришеечного участка восстанавливают путем реставрирования. Прогноз при заболеваниях твердых тканей зуба благоприятный. При своевременном обращении пациентов в клинику, квалифицированном лечении удается устранить гиперестезию, эстетический дефект, предотвратить развитие осложнений.

www.krasotaimedicina.ru

Строение твердых тканей зуба — КиберПедия

Строение твердых тканей зуба

 

ОГЛАВЛЕНИЕ

1. Строение эмали зуба

1.1. Общая характеристика и функции

1.2. Эмалевые призмы, межпризменное вещество, беспризменная эмаль

1.3. Полосы Гунтера-Шрегера и линии Ретциуса

1.4. Эмалевые пластинки, пучки и веретена

1.5. Поверхностные образования эмали

1.6. Возрастные изменения эмали

Молекулярно-функциональная модель эмали

Строение дентина

Общая характеристика и функции

Межклеточное вещество и дентинные трубочки

2.3. Чувствительность дентина и пульпы

2.4. Перитубулярный и интертубулярный дентин

2.5. Первичный, вторичный и третичный дентин

2.6. Склерозированный дентин и мертвые пути в дентине

 

3. Строение цемента зуба

3.1. Общая характеристика и функции

3.2. Бесклеточный и клеточный цемент

3.3. Участие цемента в формировании поддерживающего аппарата зуба, репаративных процессах и его компенсаторное отложение

3.4. Гиперцементоз и цементикли

 

СТРОЕНИЕ ЭМАЛИ ЗУБА

Общая характеристика и функция

Эмаль – твердая, резистентная к изнашиванию минерализованная ткань белого или слегка желтоватого, цвета, покрывающая снаружи анатомическую коронку зуба и придающая ей твердость. Эмаль располагается поверх дентина, с которым тесно связана структурно и функционально как в процессе развития зуба, так и после завершения его формирования. Она защищает дентин и пульпу зуба от воздействия внешних раздражителей. Толщина слоя эмали максимальна в области жевательных бугорков постоянных зубов, где она достигает 2,3-3,5 мм; на латеральных поверхностях постоянных зубов она обычно равна 1-1,3 мм. Временные зубы имеют слой эмали, не превышающий 1 мм. Наиболее тонкий слой эмали (0,01 мм) покрывает шейку зуба.

Эмаль – самая твердая ткань организма человека (сравнима по твердости с мягкой сталью), что позволяет ей в ходе выполнения зубом своей функции противостоять воздействию больших механических нагрузок. Вместе с тем, она весьма хрупка и могла бы растрескаться при значительной нагрузке, однако этого обычно не происходит благодаря тому, что под ней находится поддерживающий слой более упругого дентина. Поэтому разрушение подлежащего слоя дентина неизбежно приводит к растрескиванию эмали.

Эмаль содержит 95 % минеральных веществ (преимущественно гидроксиапатита, карбонатапатита, фторапатита и др.), 1,2% органических, 3,8% приходится на воду, связанную с кристаллами и органическими компонентами и свободную. Плотность эмали снижается от поверхности коронки к дентино-эмалевой границе и от режущей кромки к шейке. Ее твердость максимальна на режущих кромках. Цвет эмали зависит от толщины и прозрачности ее слоя. Там, где ее слой тонкий, зуб кажется желтоватым из-за просвечивающего сквозь эмаль дентина. Вариации степени минерализации эмали проявляются изменениями ее окраски. Так, участки гипоминерализованной эмали выглядят менее прозрачными, чем окружающая эмаль. Поэтому временные зубы, эмаль которых менее минерализована, кажутся белее постоянных.

Эмаль не содержит клеток и не способна к регенерации при повреждении, однако в ней постоянно происходит обмен веществ (преимущественно ионов), которые поступают в нее как со стороны подлежащих зубных тканей (дентина, пульпы), так и из слюны. Одновременно с поступлением ионов (реминерализацией) происходит их удаление из эмали (деминерализация). Эти процессы постоянно находятся в состоянии динамического равновесия. Его сдвиг в ту или иную сторону зависит от многих факторов, в том числе от содержания микро- и макроэлементов в слюне, рН в полости рта и на поверхности зуба. Эмаль проницаема в обоих направлениях, наименьшей проницаемостью обладают ее наружные, обращенные в полость рта участки.

Степень проницаемости неодинакова в различные периоды развития зуба. Она снижается в следующем ряду: эмаль непрорезавшегося зуба, эмаль временного зуба, эмаль постоянного зуба молодого человека, эмаль постоянного зуба пожилого человека. Местное воздействие фтора на поверхность эмали делает ее более резистентной к растворению в кислотах вследствие замещения ионом фтора иона гидроксильного радикала в кристалле гидроксиапатита.

Возрастные изменения эмали

Наиболее отчетливым видом возрастных изменений эмали является ее стирание на окклюзионных поверхностях и в точках контакта соседних зубов вследствие жевания. Это стирание проявляется уменьшением вертикального размера коронки и уплощением контактных границ.

До прорезывания и сразу после него поверхность эмали содержит концы призм и перикиматии, которые в дальнейшем начинают стираться и уже в возрасте 20-40 лет сохраняются лишь частично. У пожилых людей они практически полностью исчезают. С возрастом снижается проницаемость эмали, ее кристаллическая решетка становится более плотной, а микропространства между кристаллами уменьшаются. Содержание воды, находящейся преимущественно между кристаллами, уменьшается. В эмали при старении нарастает содержание кальция, фосфора, цинка и фтора.

 

СТРОЕНИЕ ДЕНТИНА

СТРОЕНИЕ ЦЕМЕНТА ЗУБА

Гиперцементоз и цементикли

Гиперцементоз – избыточное отложение цемента может быть локальным, диффузным и генерализованным.

Локальный гиперцементоз проявляется формированием округлых узелков или шипов из цемента на латеральной или межкорневой поверхностях зуба. Наиболее часто это происходит в результате прикрепления к поверхности цемента и погружения в него цементиклей – сферических телец диаметром 0,1- 0,4 мм, состоящих из цемента и первоначально расположенных среди пучков волокон периодонтальной связки (рис. 17).

Причиной формирования цементиклей служит смещение цементобластов, а ядром, индуцирующим их образование – эпителиальные остатки Малассе.

Цементикли могут расти, сливаясь друг с другом и прикрепляясь к цементу. На их поверхности выявляются цементобласты, образующие новые слои цемента. Локальный гиперцементоз иногда наблюдается в участках, где на поверхности дентина образовались «эмалевые жемчужины».

Диффузный гиперцементоз характеризуется усиленным отложением цемента на всей поверхности корня, нередко в связи с хроническим периапикальным инфекционным процессом. В некоторых случаях он приводит к сращению корня со стенкой костной альвеолы. Диффузный гиперцементоз встречается в 2,5 раза чаще в зубах нижней челюсти, особенно в премолярах и молярах.

Генерализованный гиперцементоз–избыточное отложение цемента, отмечаемое во всех зубах.

 

Рис. 17. Различные виды цементиклей. СЦК – свободный цементикль; ПЦК – париетальный цементикль; ИЦК – интерстициальный цементикль; Д – дентин; Ц – цемент; ПО – периодонт; ЗА – зубная альвеола.

 

Строение твердых тканей зуба

 

ОГЛАВЛЕНИЕ

1. Строение эмали зуба

1.1. Общая характеристика и функции

1.2. Эмалевые призмы, межпризменное вещество, беспризменная эмаль

1.3. Полосы Гунтера-Шрегера и линии Ретциуса

1.4. Эмалевые пластинки, пучки и веретена

1.5. Поверхностные образования эмали

1.6. Возрастные изменения эмали

cyberpedia.su

Лекция Развитие зубов Общее строение зубов Твердые ткани

Лекция Развитие зубов. Общее строение зубов. Твердые ткани зуба: дентин, эмаль, цемент. Аномалии развития. Периодонт. Пародонт.

Экватор – наибольший диаметр коронки в связи с её бочкообразной выпуклостью. Контактные пункты – точки соприкосновения соседних зубов. 1. участвуют в стуктурно – функциональном объединении зубов в зубные дуги и придают им при жевании характер динамической системы 2. являются боковыми опорами коронок соседних зубов, обеспечивая их устойчивость

Полость зуба: 1. полость коронки - свод - рога пульпы - дно 2. канал корня зуба - устья

1. 2. 3. 4. 5. дентин — основная ткань коронковой части зуба пульпа — внутреннее содержимое зуба, состоящее из соединительной ткани, нервов и сосудов эмаль зуба — самая твёрдая ткань в организме человека периодонтальная щель — пространство между корнем зуба и костью, также состоит из соединительной ткани, пронизанной сосудами и нервными волокнами костная ткань

Пульпа – специализированная рыхлая волокнистая соединительная ткань, состоящая из клеток и межклеточного вещества. Функции: 1. пластическая – образование дентина одонтобластами. 2. трофическая – питание твёрдых тканей зуба через периферические отростки одонтобластов. 3. сенсорная – осуществляется благодаря большой концентрации нервных элементов, составляющих 20, 5% объёма пульпы. 4. защитная – в виде воспалительной реакции с образованием соединительнотканной капсулы, отграничивающей зону повреждения от здоровых участков. 5. репаративная – образование заместительного дентина в ответ и на месте воздействия раздражающих факторов.

ЦЕМЕНТ – ОБЫЗВЕСТВЛЕННАЯ ТКАНЬ ЗУБА, СХОДНАЯ С КОСТНОЙ, НО В ОТЛИЧИЕ ОТ НЕЕ ЛИШЕННАЯ СОСУДОВ И НЕ ПОДВЕРЖЕННАЯ ПОСТОЯННОЙ ПЕРЕСТРОЙКЕ. ФУНКЦИИ: • ВХОДИТ В СОСТАВ ПОДДЕРЖИВАЮЩЕГО АППАРАТА ЗУБА, ОБЕСПЕЧИВАЯ ПРИКРЕПЛЕНИЕ К ЗУБУ ВОЛОКОН ПЕРИОДОНТАЛЬНОЙ СВЯЗКИ • ЗАЩИЩАЕТ ДЕНТИН КОРНЯ ОТ ПОВРЕЖДАЮЩИХ ВОЗДЕЙСТВИЙ • ВЫПОЛНЯЕТ РЕПОРАТИВНЫЕ ФУНКЦИИ ПРИ ОБРАЗОВАНИИ РЕЗОРБЦИОННЫХ ЛАКУН И ПРИ ПЕРЕЛОМЕ КОРНЯ ЗУБА • СПОСОБСТВУЕТ ВОССТАНОВЛЕНИЮ ПРИКРЕПЛЕНИЯ К КОРНЮ ЗУБА РЕГЕНЕРИРУЮЩЕЙ ПЕРИОДОНТАЛЬНОЙ СВЯЗКИ ПОСЛЕ ЕЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ • ОБЕСПЕЧИВАЕТ СОХРАНЕНИЕ ОБЩЕЙ ДЛИНЫ ЗУБА, КОМПЕНСИРУЮЯ СТИРАНИЕ ЭМАЛИ, ОТКЛАДЫВАЯСЬ В ОБЛАСТИ ВЕРХУШКИ КОРНЯ – ПАССИВНОЕ ПРОРЕЗЫВАНИЕ

ДЕСНА – СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА, ПОКРЫВАЮЩАЯ АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ОТРОСТОК ЧЕЛЮСТЕЙ В ДЕСНЕ РАЗЛИЧАЮТ: • МЕЖЗУБНОЙ (ДЕСНЕВОЙ СОСОЧЕК) • СВОБОДНУЮ ДЕСНУ • ПРИКРЕПЛЕННУЮ ДЕСНУ

Фиброзные связки десны: 1— медиальный корень 2 -го моляра; 2 — дистальный корень 2 -го моляра; 3— корень 3 -го моляра; 4— круговые волокна; 5— зубодесневые волокна; 6 — спиральные межзубные волокна; 7 — вестибулооральные десневые волокна; 8 — межзубные десневые волокна; 9 — межкорневые волокна Вестибулооральные пучки волокон (fibrae gingivales vestibuloorales) располагаются под эпителием десны по средней линии межзубного промежутка от вестибулярной поверхности десны к оральной. Толщина пучков 0, 025— 0, 05 мм. Зубодесневые волокна (fibrae dentogingivales) начинаются от цемента корня в области шейки зуба, у дна десневого кармана, и распространяются веерообразно на оральную и вестибулярную поверхности десны. Спиральные межзубные волокна (fibrae interdentales spirales) начинаются в десне, у дна десневого кармана на медиальной поверхности корня, окружают зуб в виде спирали и частично вплетаются в цемент этого же зуба на дистальной поверхности, частично на медиальной поверхности соседнего зуба. Межзубные волокна (fibrae interdentales) берут начало от цемента шейки зуба на контактной поверхности, фронтально переходят через межзубные перегородки альвеол к соседнему зубу и прикрепляются на его корне. Зубопериостальные волокна (febrae dentoperiostales) распространяются от цемента корня к надкостнице альвеол. В резцово-челюстных и клыково-челюстных сегментах эти волокна лучше выражены на контактных поверхностях; в премоляро-челюстных и моляро-челю-стных они развиты со всех сторон.

ВОЛОКНА ПЕРИОДОНТАЛЬНОЙ СВЯЗКИ РЕТИКУЛЯРНЫЕ КОЛЛАГЕНОВЫЕ ОКСИТАЛАНОВЫЕ

ГЛАВНЫЕ ВОЛОКНА ПЕРИОДОНТАЛЬНОЙ СВЯЗКИ - КОЛЛАГЕНОВЫЕ ВОЛОКНА АЛЬВЕОЛЯРНОГО ГРЕБНЯ ГОРИЗОНТАЛЬНЫЕ ВОЛОКНА КОСЫЕ ВОЛОКНА АПИКАЛЬНЫЕ ВОЛОКНА МЕЖКОРНЕВЫЕ ВОЛОКНА СВЯЗЫВАЮТ ШЕЕЧНУЮ ПОВЕРХНОСТЬ ЗУБА С ГРЕБНЕМ АЛЬВЕОЛЯРНОЙ КОСТИ И РАСПОЛАГАЮТСЯ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО В ЩЕЧНО-ЯЗЫЧНОЙ ПЛОСКОСТИ ПРОХОДЯТ ГОРИЗОНТАЛЬНО, ПОД ПРЯМЫМ УГЛОМ К ПОВЕРХНОСТИ КОРНЯ И АЛЬВЕОЛЯРНОЙ КОСТИ. ОБРАЗУЮТ ЦИРКУЛЯРНУЮ СВЯЗКУ РАСПОЛАГАЮТСЯ КОСО В ВЕНЕЧНОЙ ПЛОСКОСТИ, СВЯЗЫВАЯ КОРЕНЬ С АЛЬВЕОЛЯРНОЙ КОСТЬЮ РАСХОДЯТСЯ ПЕРПЕНДИКУЛЯРНО ОТ АПИКАЛЬНОЙ ЧАСТИ КОРНЯ КО ДНУ АЛЬВЕОЛЫ. РАПОЛАГАЮТСЯ ГОРИЗОНТАЛЬНО И ВЕРТИКАЛЬНО ВО МНОГОКОРНЕВЫХ ЗУБАХ СВЯЗЫВАЮТ БИФУРКАЦИЮ КОРНЯ С ГРЕБНЕМ МЕЖКОРНЕВОЙ ПЕРЕГОРОДКИ

МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ КЛЕТОК ПЕРИОДОНТАЛЬНОЙ СВЯЗКИ ГРУППА ФУНКЦИИ КЛЕТКИ СИНТЕТИЧЕСКАЯ ОБРАЗОВАНИЕ И ПОДДЕРЖАНИЕ НОРМАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ МЕЖКЛЕТОЧНОГО ВЕЩЕСТВА ТКАНЕЙ ПАРОДОНТА ФИБРОБЛАСТЫ ЦЕМЕНТОБЛАСТЫ ОСТЕОБЛАСТЫ КАМБИАЛЬНАЯ ОБЕСПЕЧЕНИЕ ОБНОВЛЕНИЯ КЛЕТОК СИНТЕТИЧЕСКОЙ ГРУППЫ ПЕРИОДОНТАЛЬНОЙ СВЯЗКИ МАЛОДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЕ КЛЕТКИПРЕДШЕСТВЕНИКИ ЛИТИЧЕСКАЯ РАЗРУШЕНИЕ ТКАНЕЙ ПАРОДОНТА МАКРОФАГИ, ОСТЕОКЛАСТЫ, ОДОНТОКЛАСТЫ, ЛЕЙКОЦИТЫ ЗАЩИТНАЯ И РЕГУЛЯТОРНАЯ ОБЕСПЕЧЕНИЕ РЕАКЦИЙ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЙ ЗАЩИТЫ И ИММУНИТЕТА, РЕГУЛЯЦИЯ АКТИВНОСТИ КЛЕТОК И СОСТОЯНИЯ МЕЖКЛЕТОЧНОГО ВЕЩЕСТВА МАКРОФАГИ, ЛЕЙКОЦИТЫ, ПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ И ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ НЕРНОСОСУДИСТАЯ ОБЕСПЕЧЕНИЕ ИННЕРВАЦИИ И КРОВОСНАБЖЕНИЯ ПЕРИОДОНТАЛЬНОЙ СВЯЗКИ, ЦЕМЕНТА И ЧАСТИЧНО ПУЛЬПЫ ЗУБА ГЛИАЛЬНЫЕ , ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ, ПЕРИЦИТЫ, ГЛАДКИЕ МИОЦИТЫ

Функции периодонта 1. Фиксирующая 2. Распределение и регуляция жевательной нагрузки 3. Участие в прорезывании зубов 4. Трофическая 5. Гомеостатическая 6. Репаративная

СТРОЕНИЕ ПАРОДОНТА ПАРОДОНТ ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ СИСТЕМА ТКАНЕЙ, ВКЛЮЧАЮЩАЯ ДЕСНУ, ПЕРИОДОНТАЛЬНУЮ СВЯЗКУ, ЦЕМЕНТ И АЛЬВЕОЛЯРНУЮ КОСТЬ.

Пародонт

ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ ПАРОДОНТА: • ОПОРНАЯ И АМОРТИЗИРУЮЩАЯ – УДЕРЖАНИЕ ЗУБА В АЛЬВЕОЛЕ, РАСПРЕДЕЛЕНИЕ ЖЕВАТЕЛЬНОЙ НАГРУЗКИ, РЕГУЛЯЦИЯ ДАВЛЕНИЯ ПРИ ЖЕВАНИИ • БАРЬЕРНАЯ – ПРЕПЯТСВУЕТ ПРОНИКНОВЕНИЮ МИКРООРГАНИЗМОВ И ВРЕДНЫХ ВЕЩЕСТВ В ОБЛАСТЬ КОРНЯ • ТРОФИЧЕСКАЯ • РЕЦЕПТОРНАЯ И РЕФЛЕКТОРНАЯ – РЕЦЕПЦИЯ МЕХАНИЧЕСКИХ РАЗДРАЖЕНИЙ И УЧАСТИЕ В РЕФЛЕКТОРНОЙ РЕГУЛЯЦИИ ЖЕВАНИЯ

СТРОЕНИЕ ПАРОДОНТА ГЛАВНЫЙ СТРУКТУРНЫЙ КОМПОНЕТ ПАРОДОНТА – ПЕРИОДОНТАЛЬНАЯ СВЯЗКА ГЛАВНЫЕ ВОЛОКНА – ТОЛСТЫЕ ПУЧКИ КОЛЛАГЕНОВЫХ ВОЛОКОН, ОБРАЗУЮЩИЕ НЕСКОЛЬКО ГРУПП, КОТОРЫЕ ВПЛЕТАЮТСЯ ОДНИМ КОНЦОМ В ЦЕМЕНТ КОРНЯ, А ДРУГИМ В АЛЬВЕОЛЯРНУЮ КОСТЬ СЛОЖНАЯ ГЕТЕРОГЕННАЯ ПОПУЛЯЦИЯ КЛЕТОК, РАЗДЕЛЕННЫХ МЕЖКЛЕТОЧНЫМ ВЕЩЕСТВОМ, КОТОРОЕ ОБРАЗОВАНО ВОЛОКНАМИ И ОСНОВНЫМ АМОРФНЫМ ВЕЩЕСТВОМ ИНТЕРСТИЦИАЛЬНАЯ ТКАНЬ – РЫХЛАЯ ВОЛОКНИСТАЯ СОЕДЕНИТЕЛЬНАЯ ТКАНЬ, ЗАПОЛНЯЮЩАЯ ПРОМЕЖУТКИ МЕЖДУ ПУЧКАМИ ГЛАВНЫХ ВОЛОКОН. СОДЕРЖИТ СОСУДЫ, НЕРВНЫЕ ВОЛОКНА И КЛЕТОЧНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ.

Парадонтоз

Зубной орган включает: 1. 2. 3. 4. 5. зуб парадонт периодонт сосуды нервы

ОДОНТОГЕНЕЗ (РАЗВИТИЕ ЗУБА) ВКЛЮЧАЕТ 3 СТАДИИ: 1 стадия 2 стадия 3 стадия • образование зубной пластинки и закладка зубных зачатков • дифференцировка зубных зачатков • гистогенез

Гистологическая картина нормальной закладки зуба человека. Структуры: могослойный эпителий ротовой полости (1), эмалевый тяж (2), эмалевый орган (3), наружный эмалевый эпителий (4) , пульпа эмалевого органа (5), внутренний эмалевый эпителий (6), зубной сосочек (7), зубной мешочек (8).

Зубной зачаток Зубной орган (эмалевы й орган) Зубной сосочек Зубной мешочек

Гистогенез включает: 1. дентиногенез 2. развитие пульпы 3. энамелогенез 4. развитие цемента и периодонта

Гипоплазия эмали

Дистопия клыков

Адентия

Ретенция зубов

НАПРАВЛЕНИЯ ЭВОЛЮЦИОННОГО ПРЕОБРАЗОВАНИЯ ЗУБОВ: 1. изменение формы 2. изменение способов прикрепления 3. изменение сменяемости зубов 4. редукция числа и размеров зубов

ИЗМЕНЕНИЕ ФОРМЫ ГОМОДОНТНЫЕ ЗУБЫ ГЕТЕРОДОНТНЫЕ ЗУБЫ

Гомодонтная система зубов

Строение жевательной поверхности верхнего моляра параконус (щечный мезиальный) протоконус (небный мезиальный) метаконус (щечный дистальный) гипоконус (небный дистальный)

ИЗМЕНЕНИЕ СПОСОБОВ ПРИКРЕПЛЕНИЯ 1. АКРОДОНТНЫЕ ЗУБЫ (ПО НАРУЖНОМУ КРАЮ ЧЕЛЮСТИ) 2. ПЛЕВРОДОНТНЫЕ ЗУБЫ (ПО ВНУТРЕННЕМУ КРАЮ ЧЕЛЮСТИ) 3. ТЕКОДОНТНЫЕ ЗУБЫ (В ОСОБЫХ ЯЧЕЙКАХ ЧЕЛЮСТЕЙ)

Черепа некоторых позднемеловых игуаниевых ящериц Монголии

ИЗМЕНЕНИЕ СМЕНЯЕМОСТИ ЗУБОВ ПОЛИФИОДОНТНЫЙ ТИП ДИФИОДОНТНЫЙ ТИП

Зубы антимеры и антагонисты. Формулы постоянных и молочных зубов. Анатомия молочных и постоянных зубов. Сроки прорезывания.

Зубная дуга – линия, проведенная через вестибулярные края жевательных поверхностей и режущих краёв коронок. Альвеолярная дуга – линия, проведённая по гребню альвеолярного отростка. Базальная дуга – линия, проведенная через верхушки корней.

Признаки зубов: а — признак корня; б — признак угла коронки; в — признак кривизны коронки Признак угла коронки: в вестибулярной норме угол, образованный окклюзионной поверхностью и мезиальной поверхностью, острее, чем угол между окклюзионной поверхностью и дистальной поверхностью. Последний угол несколько закруглен. Признак кривизны эмали коронки определяется при рассмотрении зуба со стороны окклюзионной поверхности (в норме), при этом мезиальная часть эмали коронки на вестибулярной стороне более выпуклая, чем дистальная. Эмаль вестибулярной поверхности коронки утолщается в мезиальном направлении и у мезиального края имеет более крутой изгиб, чем у дистального. Признак отклонения корня определяют в положении зуба в вестибулярной норме. Если провести продольную ось коронки (опустить перпендикуляр от середины режущего края) и продольную ось зуба (от верхушки корня к середине режущего края), то окажется, что ось зуба отклонена латерально. Следовательно, направление отклонения продольной оси зуба указывает сторону принадлежности зуба.

Сроки прорезывания зубов, формирования корней зубов, сроки рассасывания корней молочных зубов Зубы Сроки прорезывания, мес. Сроки формирования корней Начало рассасывания корней Сроки рассасывания корней I 6 -8 +2 года с 5 -го года в теч. 2 -х лет II 8 - 12 +2 года с 6 -го года в теч. 2 -х лет III 16 - 20 +3 года с 8 -го года в теч. 3 -х лет IV 14 - 16 +3 года с 7 -го года в теч. 3 -х лет V 20 - 30 +3 года с 7 -го года в теч. 3 -х лет

Сроки прорезывания, формирования корней и созревания эмали постоянных зубов Зубы 6 1 Сроки прорезывания 5 -6 лет 6 -8 лет Сроки формирования корней в 10 лет Окончательное Закладка "созревание" эмали фолликулов в 2 -3 года на 5 -м мес. внутриутробного развития в 4 -5 лет на 8 -м месяце внутриутробного развития 2 8 -9 лет в 10 лет в 4 -5 лет на 8 -м месяце внутриутробного развития 4 9 -10 лет в 12 лет в 5 -6 лет в 2 года 3 10 -11 лет в 13 лет в 6 -7 лет на 8 -м месяце внутриутробного развития 5 11 -12 лет в 6 -7 лет в 3 года 7 12 -13 лет в 15 лет в 7 -8 лет в 3 года

Зубочелюстные сегменты. Соотношение корней зубов с полостью носа, верхнечелюстной пазухой, нижнечелюстным каналом. Зубная, альвеолярная и базальная дуги.

Отношение постоянных зубов к нижнечелюстному каналу

Отношение корней постоянных зубов ко дну верхнечелюстной пазухи

present5.com

Гиперестезия твёрдых тканей зуба

Поиск Лекций

Термином "гиперестезия" принято обозначать повышенную болевую чувствительность твёрдых тканей зуба к действию температурного. Химического, механического раздражителей. Наиболее часто эти явления наблюдаются при патологии твёрдых тканей зуба некариозного происхождения, при кариесе, когда убыль эмали достигает эмалево-дентинного соединения. Однако, не при всех видах патологии повышенная чувствительность выражена одинаково. Так, при эрозии эмали гиперестезия наблюдается часто, в то время, как при клиновидном дефекте она почти не встречается. Иногда резкая чувствительность проявляется уже при незначительном обнажении шеек зубов (на 1-3 мм.).

Гиперестезию выделяют системную и ограниченную, сопровождающуюся чувствительностью у небольшого количества зубов.Клинически гиперестезия проявляется разнообразно. Обычно больные жалуются на интенсивные, но быстро проходящие боли от действия температурных раздражителей (тёплого , холодного) и химических (соленого, кислого, сладкого). Как правило, эти явления постоянны, но иногда ожет наблюдаться временное затишье. В некоторых случаях возникают затруднения при определении больного зуба, т.к. боль иррадиирует в соседние зубы. При осмотре, как правило, выявляются изменения в структуре твердых тканей зуба или состоянии пародонта. Чаще всею убыль твёрдых тканей наблюдается на жевательной поверхности или у режущего края. Однако, убыль может быть и на вестибулярной поверхности резцов, клыков, премоляров. Во всех случаях при некариозных поражениях обнажённый дентин твёрдый, гладкий, блестящий, иногда слегка пигментированный. При зондировании участка обнажённого дентина возникает болезненность, иногда очень интенсивная, но быстро проходящая. Воздействие холодного воздуха, а также кислого или сладкого раздражителя вызывает болевую реакцию. Иногда наблюдается незначительное обнажение шейки зубов, но болевые ощущения при этом резко выражены. Гиперестезия может отмечаться у бифуркации корней.

Механизм возникновения боли при воздействии на пульпу вполне понятен, он связан с наличием в пульпе нервных волокон-миелиновых (28%) и немиелиновых (72%). Оба типа волокон обеспечивают болевую чувствительность, а немиелиновые являются также и симпатическими. Нервные волокна пульпы образуют под слоем одонтобластов мощное сплетение и оканчиваются на сосудах или свободно, достигая предентина или входя в дентин на несколько микрон. Возникновение боли в пульпе связанно с деформацией или повреждением периферического слоя пульпы, изменением внутрипульпарного давления и высвобождением боль-продуцирующих веществ - гистамина, простагландинов, циклических аденозин - монофосфатов.

Долгое время считалось, что в обызвествлённой части дентина нервных волокон нет, поэтому для объяснения болевой чувствительности дентина были предложены различные гипотезы:

1. По мнению Avery, Rapp (1959), отростки одонтобластов способны проводить болевые импульсы от дентино-эмалевой границы к нервным окончаниям, имеющимся в пульпе. Это свойство отростков одонтобластов авторы связывали с наличием в них холинестеразы, которая играет важную роль в передаче нервного импульса.

2. Sicher (1953) также полагал, что протоплазматические отростки одонтобластов способны воспринимать болевое раздражение, т. к. при их повреждении выделяется гистамин, который, в свою очередь, вызывает раздражение чувствительных волокон пульпы.

Таким образом, многие авторы предполагали, что одонтобласты являются как бы рецепторами боли. Одонтобластические теории подтверждались успешным лечением гиперестезии зубов препаратами, денатурирующими отростки одонтобластов, или обладающими противовоспалительным действием на пульпу.

3. Объяснение чувствительности дентина довольно убедительно с позиции гидродинамической теории Bramstrom (1963). Согласно этой гипотезе, при нанесении на поверхностные слои дентина механических, химических, осмотических раздражителей, жидкость дентинных трубочек перемещается и вызывает деформацию нервных окончаний пульпы в области одонтобластов и субодонтобластического сплетения.По данным ряда авторов, полученным в последние годы, в предентине и в минерализованном дентине обнаруживаются нервные элементы.Эмаль представлена минерализованной тканью эктодермального происхождения, лишённой сосудов и нервных волокон. По мнению некоторых авторов, без анатомического повреждения эмали боль в зубе возникать не может. Различные раздражители могут проникать в дентин только через микротрещины в эмали. Поэтому возникновение боли при ограниченной форме гиперестезии твёрдых тканей зуба объясняется высокой болевой

Чувствительностью рецепторного аппарата твердых тканей зуба и пульпы в связи с нарушением целостности тканей Имеет значение также деминерализация твёрдых тканей зуба.

Кроме боли, связанной с воздействием раздражителей на твердые ткани зуба, может возникать боль, связанная с патологическим состоянием организма - системная или генерализованная гиперестезия. Так, иногда регистрируются боли в зубах при психоневрозах, эндокринопатиях, заболеваниях желудочно-кишечного тракта, климаксе, нарушениях обмена веществ и пр. В таких случаях необходимо полностью исключить связь боли в зубах с местными причинами, а общее лечение согласовать с соответствующими специалистами. Предполагается, что генерализованная форма гиперестезии дентина возникает в результате гипоминерализации околопульпарного и плащевого дентина, которые наиболее чувствительны и являются своеобразным депо фосфорно - кальциевых соединений.

Таким образом, на основании данных литературы, следует считать, что боль в зубах может возникать при:

1. анатомическом нарушении целостности твёрдых тканей зуба;2. болезнях пародонта, протекающих с обнажением щеки зуба и цемента корня;3. общих заболеваниях, когда появляется чувствительность всех или большинства зубов.

По клиническому течению различают 3 степени гиперестезии:

1. ткани чуба реагируют на температурный раздражитель (тепло, холод), ЭОД составляет 5-8 микроампер;2. ткани зуба реагируют на температурный и химический раздражитель (солёное, сладкое, кислое, горькое), ЭОД - 3 - 5 микроампер;3. ткани зуба реагируют на все виды раздражителя, включая тактильный, ЭОД достигает 1.5 - 3.5 микроампер.

По данным электронно-микроскопического исследования, уже при небольшой стертости эмали определяется почти полная облитерация дентинных трубочек, которые целиком заполнены ромбоэдрическими кристаллами витлокита. Помимо этого, на всем протяжении свода пульпы при большинстве некариозных заболеваний зубов имеется отложение третичного (иррегулярного) дентина. Дентинные трубочки этого слоя, как правило, изолированы от дентинных канальцев вторичного дентина и по сути дела не являются их продолжением. Часто они также выполнены кристаллами витлокита. Наконец, изучение пульпы показало, что при стирании тканей зуба одонтобласты, как правило, подвергаются вакуолизации, а сама пульпа — сетчатой атрофии [Алексеев В. А., Брозголь А. М.. 1970]. Тем не менее, при измерении электровозбудимости получены нормальные или слегка пониженные цифры.

Пигментация зубов

Здоровые зубы имеют белый цвет с различного рода оттенками от голубовато-белого (молочные зубы) до бело-серого и желтого (постоянные зубы).

На изменение цвета зуба влияют многие экзогенные и эндогенные факторы. Так, зубы могут окрашиваться в розовый цвет при кровоизлияниях в пульпу в результате тяжело протекающих вирусных заболеваний (грипп), при холере. Желтый цвет приобретают зубы при проникновении пигментов у больных желтухой. Длительный приём антибиотиков тетрациклинового ряда детьми дошкольного возраста способствует окраске зубов в серо-желтый цвет. Изменение цвета зубов происходит после некроза пульпы, когда в результат проникновения продуктов гнилостного распада через дентинные канальцы эмаль зуба становится более тусклой.

К внешним факторам, способным изменить цвет зуба, относятся пищевые продукты и лекарственные вещества, применяющиеся для полоскания полости рта, ротовых ванночек. Ряд лекарственных препаратов, использующихся стоматологами для местного лечения (резорцин -формалиновая паста при эндодонтическом вмешательстве), штифты из неблагородных металлов, обломки эндодонтического инструментария, некоторые пломбировочные материалы (галлодент, амальгама) могут также привести к окраске коронки зуба. Коричневый налет наблюдается на зубах у курильщиков.

ТРАВМА ПОСТОЯННЫХ ЗУБОВ

В последние годы травма зубов встречается чаше. Это связано с развитием спортивных игр, а также ростом криминогенной ситуации. По нашим наблюдениям частота спортивной травмы составляет - 39,7 %, бытовой - 36,5 % случаев Травма зубов у мальчиков встречается в 1,5 раза чаше, чем у девочек Чаще травмируются верхние медиальные резцы - 60,7 % Чаше травма наблюдается у детей, имеющих аномалии прикуса (прогнатический, открытый). Протяженность травмы зависит и от силы удара, и от его направления. Так при ударах в области подбородка наблюдались отломы вершин бугров жевательной группы зубов, косые и продольные переломы коронок.рекомендуем сразу идти на депулытирование зуба. Необходимо наблюдение и повторное регулярное определение ЭОД. При отсутствии разрыва сосудисто-нервного пучка, электровозбудимость пульпы имеет положительную тенденцию к восстановлению или восстанавливается примерно через 2 недели.

Проведение рентгенологического исследования при травме зубов обязательно По данным рентгенограммы определяется положение зуба, стадия формирования корня, его целостность, топография линии перелома коронки, корня, состояние ростковой зоны периодонта и т.д.

КЛАССИФИКАЦИЯ ТРАВМЫ ПОСТОЯННЫХ ЗУБОВ

Класс I. Ушиб зуба с незначительными структурными повреждениями (трещины эмали) Класс П. Неосложненный перелом коронки Класс Ш. Осложненный перелом коронки Класс IV Полный перелом коронки зуба Класс V. Коронково-корневой продольный перелом Класс VI. Перелом корня зуба Класс VII Неполный вывих зуба Класс VIII. Полный вывих зуба.

В некоторых классах выделяются 2-3 типа травм в зависимости от степени сформированности корневой системы:

1 тип - травма зубов с незаконченным ростом корня зуба2 тип - травма зубов с несформированной верхушкой корня3 тип - травма зубов с полностью сформированной корневой системой.



poisk-ru.ru

Патологические процессы в твердых тканях зубов при кариесе

У человека кариес зубов возникает и развивается без заметных патологических изменений в организме. Однако в механизме развития кариеса играют роль интимные стороны патологического процесса, который характеризуется рядом нарушений состава и структуры твердых тканей зуба, а также сдвигов в окружающей среде. Изменения состава и свойств ротовой жидкости и зубного налета обусловливают последующие патологические изменения твердых тканей зуба.

Клинически кариес начинается на поверхности зуба. При поражении эмали первым видимым клиническим признаком является кариозное пятно, которое, как мы уже указывали, является признаком деминерализации твердых тканей зуба. Таким образом, начало патологии эмали при кариесе есть процесс деминерализации или растворения этой ткани, в результате чего она теряет часть минеральных солей. В настоящее время дискуссий но этому вопросу нет. Есть только разные мнения о причинах и механизмах деминерализации. Кроме того, предполагается, что деминерализации может предшествовать протоолиз — растворение органической фракции эмали.

Деминерализация эмали

Доказательства деминерализации эмали при начальном кариесе получены на образцах человеческих зубов и в экспериментах с помощью точных методов исследования: микрорентгенографии, электронной микроскопии, электронных микроанализов. Sognnaes (1963) наблюдал in vivo уменьшение микроплотности эмали после искусственной деминерализации ее поверхности при местной аппликации кислоты.

Dougall и Adkins (1966) предложили оригинальный метод для изучения декальцинации эмали под микроскопом in vitro. Препараты толщиной 150 мкм закрепляют вместе с деминерализующей средой в специальном приспособлении, которое затем помещают под микроскоп, и исследуют процесс деминерализации в динамике. Авторами установлен феномен «внешнего пятна» как начальной степени декальцинации и определена очередность вовлечения в этот процесс структуры эмали.

Электронные микроанализы, предпринятые Hiraoka и соавт. (1970) с целью изучения раннего проявления кариеса, показали, что белое кариозное пятно гипоминерализовано. Установлены значительное уменьшение количества кальция и фосфора в подповерхностном слое поражения и небольшое снижение концентрации этих элементов на поверхности эмали зуба.

В экспериментах in vitro для демонстрации деминерализации, идентичной кариесу, в настоящее время используют среды, подобные зубному налету, in situ. Hals, Nernaes (1969) для воспроизведения кариеса in vitro на 1000 удаленных человеческих зубах в качестве такой среды использовали систему подкисленного геля, рН которого поддерживался в пределах 4,0—5,5 добавлением молочной кислоты и гидроокиси натрия.

Зубы покрывали лаком, оставляя на одной из поверхностей «окошко»,  и помещали в деминерализирующую среду на срок от 3 до 110 дней. Получены кариесподобные поражения, которые гистологически были идентичны кариесу. Такие же результаты наблюдали Rodda (1970), Silverstone (1975) и др. Таким образом, белые пятна возникли вследствие деминерализации эмали.

На основании результатов радиоизотопных исследований Morch, Punwani и Greve (1970) пришли к выводу, что кариес — это деминерализация эмали кислотой вследствие сдвигов рН слюны в кислую сторону. Проникновение деминерализующих веществ в эмаль происходит через границы призм. Кариозная деминерализация, распространяясь в подповерхностном слое эмали параллельно поверхности коронки зуба, идет вглубь, образуя конус, вершина которого направлена к эмалево-дептинной границе. Последнюю кариозное поражение может достигать еще без признаков дезинтеграции поверхности эмали. Возможно также первоначальное постепенное растворение поверхности эмали.

Гистохимические реакции па шлифах раннего кариеса эмали  (белое пятно)  указывают на декальцинацию, что определяется с помощью таких красителей, как 2% раствор мурексида и 0,2% раствор, нитрата серебра. Пользуясь этими красителями, Cattabriga и Grippando (1969), А. Г. Колесник, П. А. Леус, Г. Н. Пахомов и соавт. (1974) определяли начальный кариес у крыс. Если имеет место частичная деминерализация твердых тканей зуба, то они окрашиваются серебром. Окрашивание белого кариозного пятна зависит от особенностей его химического состава в области частичной деминерализации.

При окрашивании шлифов нормальной и патологически измененной эмали гематоксилином и андрапурпурином наблюдается интенсивная абсорбция их в области белого кариозного пятна. А. Э. Шарпепак и др. (1957) считали, что феномен абсорбции красителей обусловлен качественными изменениями протеиново-минерального комплекса эмали. При обработке шлифов 0,2% раствором белое пятно окрашивается в розовый или красный, а эмаль на границе с интактной тканью — в фиолетовый цвет, в то время как нормальная эмаль слабо-розового,  а дентин фиолетового цвета.

Методом микроскопии в ультрафиолетовых лучах с предварительной окраской препаратов флюоресцентными красителями или без них определяли закономерности изменения флюоресценции эмали при прогрессирующей деминерализации. При кариесе происходит гашение естественной флюоресценции эмали. В то же время при окрашивании ее флюоресцентными красителями последние накапливаются в патологическом очаге. Принято считать, что флюоресценция возбуждается благодаря органической фракции эмали. Коричневое кариозное пятно не флюоресцирует, несмотря на то что в нем имеется больше органического вещества, чем в нормальной эмали. Bhussry и Emmcl (1954) установили высокое содержание азота и белка в коричневом кариозном пятне, однако их происхождение не установлено.

При гистохимическом исследовании поверхности белого пятна зубов человека установлено, что в области поражения мукополисахариды, белки и липиды распределяются диффузно в отличие от интактной поверхности эмали, где эти вещества обнаружены в виде чередующихся колец. Гистохимические свойства желто-коричневого пигмента в пигментированном кариозном пятне, по данным Ermin (1967), указывают на то, что он подобен меланину.

С помощью гистохимических реакций Engel (1967) обнаружил при начальном кариесе карбонилсодержащие промежуточные продукты обмена сахара. В зависимости от того, участвуют ли аминокислоты в метаболизме углеводов, могут образоваться те или иные окрашенные субстанции. От типа аминокислоты зависит также скорость указанных биохимических реакций. В анаэробных условиях изменение цвета патологического очага происходит быстрее, чем в аэробных. Окрашенные субстанции в кариозном очаге проявляют свойства меланина. При кариесе обнаружена сильная ШИК-реакция дентина. Выявлены ШИК-положительные материалы в виде полисахаридов, кислых мукополисахаридов, мукопротсинов.

С помощью гистохимических реакций в очаге частичной деминерализации и дезинтеграции твердых тканей зуба обнаружен ряд ферментов (фосфатазы, коллагеназы и др.). Об освобождении фосфатазы в дентине вследствие повреждения одонтобластов высказывал предположение еще Fish (1931). По данным Larmas (1968), активность кислой и щелочной фосфотаз, а также адилсульфатазы неодинакова в различных участках дентина при кариесе. Изменение характерно для определенных фаз кариозного процесса. Характер ферментативных реакций в кариозном очаге подобен таковому при резорбции кости. В. А. Белицер и Л. М. Демин (1953) обнаружили повышение активности фосфатазы в кариозных молочных и снижение ее в постоянных зубах.

Makinen (1970) при изучении коллагенолитической ферментативной активности кариозного дентина зубов человека установил, что препараты ферментов, приготовленных из кариозного дентина, способны гидролизовать синтетическую коллагеназу, причем в процесс вовлекаются теплостойкие коллагеназоподобные энзимы. Larmas и соавт. (1968) исследовали гистохимические реакции активности адиламинопептидазы в кариозном дентине зубов человека. После гидролиза дентина его хондроитинсульфат может ферментировать сульфатаза, которая освобождается из грамнегативных бактерий.

По данным микрофотометрии, в различных зонах поражения при белом и пигментированном кариозном пятнах содержание минеральных солей уменьшается на 20—70% и более вплоть до полной деминерализации эмали. Crabb (1970) с помощью денситометрической техники на микрорентгенограммах шлифов кариозной эмали определял содержание минералов рентгенопрозрачных и непрозрачных зон, параллельных линиям Ретциуса. Им установлено, что содержание минералов может изменяться в узкой гистологической области. Так, большинство деминерализованных полос располагалось в интервале 15 мкм, другие — в интервалах 30 мкм. В этих полосах выявлены одинаковые градиенты деминерализации. Другие участки не были поражены. Степень деминерализации была относительно равномерна.

Mortimer (1968), применив двухмерную микроденситометрию микрорентгенограмму, также показал, что при кариесе эмали имеются участки деминерализации поверхностного слоя.

Weatherell и соавт. (1967) исследовали плотность эмали, разделив ее на 100 слоев, и обнаружили, что при начальном кариесе имеются колебания плотности в виде резкого изменения характерных кривых.

Электронно-микроскопическими и рентгенокристаллографическими исследованиями кариозных зубов, на которые предварительно воздействовали лучами лазера, установлено, что процесс разрушения ткани лазером представляет собой процесс плавления, а материал плавления — трикальцийфосфат.

Реминерализация твердых тканей зуба

Кариес является динамическим процессом, вследствие чего интенсивность деминерализации может меняться и даже приостанавливаться. За фазой первоначальной деминерализации следует реминерализация, а затем вновь деминерализация с усугублением патологического процесса. Возможно поэтому Г. H. Пахомов (1968) при кариесе в стадии белого пятна не нашел строгих закономерностей в изменении параметров элементарной ячейки.

В дентине кариозных зубов неорганическое вещество прогрессивно уменьшается, в то же время в нем можно было наблюдать рост кристаллов и рекристаллизацию. Dougall и Adkins (1966) исследовал процесс рекальцинации в динамике. На основании исследования препаратов деминерализованной эмали под микроскопом автор рассматривал кариес как дисбаланс деминерализации и реминерализации.

В связи с тем, что при кариозном процессе имеет место реминерализация, кариес не рассматривается как чистый процесс растворения минералов. Начавшаяся и прогрессирующая деминерализация со временем может приостанавливаться благодаря противоположно направленному процессу — рекристаллизации. Белое пятно может приостановить свое развитие и реминерализоваться, перейти в стабилизированную фазу — коричневое пятно.

Birkeland и соавт. (1971) указывали, что размягченный участок эмали может отвердевать in situ; в таких случаях меловое пятно пигментируется. Частично растворенная кислотами эмаль (травма) восстанавливается благодаря реминерализации. Однако полного восстановления ткани не наблюдается, т. к. речь не может идти о ее регенерации и поэтому нельзя смешивать процессы реминерализации и регенерации. Таким образом, реминерализация имеет отношение к приостановившемуся кариесу.

Реминерализация кариозной эмали подтверждена гистологическими исследованиями, благодаря которым в расширенных микропространствах обнаружены кристаллы реминерализации. При электронно-дифракционных анализах кариозной эмали найдены гексагональные кристаллы, характерные для процесса рекристаллизации апатитов.

Выраженность реминерализации обусловливается биохимической характеристикой среды полости рта. По современным данным, реминерализация наблюдается в любом кариозном очаге, в том числе и при прогрессирующей деминерализации (белое пятно), которая, как известно, через несколько педель или месяцев может привести к дезинтеграции эмали — образованию кариозной полости. Таким образом, реминерализация является составным звеном в патогенетической цепи кариозного процесса.

Однако направленность процесса реминерализации не разрушительная, а созидательная (по сравнению с деминерализацией), поэтому в зависимости от конкретных условий взаимодействия зуба и ротовой жидкости реминерализация одновременно является тенденцией к обратному развитию кариеса. Если в отдельно взятый промежуток времени интенсивность рекристаллизации преобладает над растворением и такое взаимоотношение будет сохранено в будущем, кариес может приостановиться. Для таких условий характерны снижение интенсивности деминерализации и преобладание процессов реминерализации (рекристаллизации).

А. И. Рыбаков и А. В. Гранин (1970) указывают, что в стадии пятна кариес может прогрессировать или приостанавливаться на какое-либо время, а также принять обратное развитие. По их мнению, лучший реминерализующий эффект наблюдается на самых ранних стадиях деминерализации.

В случае приостановки деминерализации эмали частично восстанавливается твердость ее поверхности. В этом участке с помощью пламенной спектрофотометрии обнаружены следы пигментов неизвестной природы, азота и фосфата кальция. Увеличение органических и неорганических веществ в коричневом пятне происходит за счет абсорбции их из ротовой жидкости.

В случае приостановившегося кариеса наблюдается меньшая проницаемость красок по сравнению с прогрессирующим патологическим процессом. В участку поражения появляются пигменты, изменяющие окраску кариозного пятна.

Повышается абсорбция фтора и органических веществ в эмали. В очаге приостановившейся деминерализации признаки протеолиза гистологическими методами не выявляются. Дентин при приостановившемся кариесе гиперминерализован, межтубулярные пространства облитерированы. Содержание кальция в дентине больше, чем при активном кариесе.

Изменения проницаемости эмали

Проницаемость эмали имеет большое значение в механизме развития кариеса. В экспериментах на животных in vitro, а также в клинике доказано, что проницаемость эмали при кариесе увеличивается. Вероятно, это связано с увеличением микропор в эмали, на что указывают электронно-микроскопические исследования, а также данные об уменьшении электрического сопротивления зуба.

В темной зоне кариозного поражения установлены закономерности проникновения в микропространства эмали молекул раствора Тоулета и вычислен объем микропространств в кариозной эмали.

В кариозный очаг ионы фтора проникают активнее, чем в интактную эмаль. Из фторида натрия фтор включается в деминерализованную эмаль в большем количестве, чем из фторида олова. В очаге частичной деминерализации при кариесе с помощью радиоизотопных исследований проницаемости кариозной эмали установлена быстрая абсорбция углерода, фтора и натрия. Dowes и Jenkins (1957) при изучении проницаемости кариозной эмали для фтора сделали вывод, что при ранней деминерализации не только эмаль становится более проницаемой, но в ней создаются условия для связывания фтора с апатитом. Johansson (1965) указывал на возможность поступления компонентов жидкости полости рта в твердые ткани зуба при кариесе.

Velander и Amler (1945) изучили при кариесе количество 32Р, который адсорбируется эмалью и различными участками дентина. В экспериментах in vitro из зубов были изготовлены тонкие шлифы одинаковой толщины, которые погружали в 10% раствор радиоактивного фосфора; 32Р вводили животным in vivo. Через 4—7 дней из удаленных зубов изготовляли идентичные препараты и определяли радиоактивность отдельно эмали и дентина.

Выявлена прямая взаимосвязь между морфологией дентина и адсорбцией радиоактивного фосфора. Содержание фосфора в дентине обратно пропорционально его плотности; с увеличением плотности дентина уменьшается адсорбция фосфора. Вторичный заместительный дентин адсорбирует 32Р больше, чем интактный. Кариозная эмаль и дентин включают фосфора значительно больше, чем патологически неизмененная ткань.

Bartlestone (1950) сообщил, что радиоактивный йод более активно проникает в кариозные ткани и вторичный дентин, чем в интактную эмаль зуба.

При искусственной реминерализации кариозного поражения эмаль становится менее проницаема, чем до реминерализации. Кариозный цемент, благодаря слоистому строению, мало проницаем или непроницаем для красителей, в то время как в деминерализованный дентин эти вещества проникают активно на большую глубину. Suzuki (1958) указывал, что кальций, фосфор и стронций не только глубоко проникают в дентин, но и вступают в реакцию с его неорганической основой.

Сдвиги органической фракции

Проведенными нами исследованиями установлено, что белок кариозной эмали по набору аминокислот не отличается от белков нормальной эмали. Органическая фракция кариозной эмали содержит меньше углеводов (4%) по сравнению с интактной (5,5%) и представляет собой полисахариды в смеси с пентозой и гексозой.

Аминокислотный состав растворимых белков кариозной эмали качественно не отличается от соответствующего состава интактной эмали. Наблюдаются лишь небольшие колебания в сторону увеличения или уменьшения отдельных аминокислот (табл. 5).

Таблица 5. Аминокислотный состав белка кариозной эмали

Для исследования аминокислотного состава нерастворимых белков эмали произведен биохимический анализ 198,3 г кариозной эмали зубов человека. Сравнительные хроматографические исследования гидролизатов нерастворимых белков кариозной эмали с интактными образцами показали, что в белках кариозной эмали содержание глицина выше. Пролина и оксипролина в нерастворимых белках нормальной и кариозной эмали больше, чем в растворимых белках.

Свободные аминокислоты получены в результате обработки карбоминово-аммиачным буферным раствором 188 г кариозной эмали зубов человека. При сопоставлении данных с анализами интактных образцов эмали оказалось, что в эмали кариозных зубов содержатся те же аминокислоты, что и в интактной, но в большем количестве. В части анализов дополнительно обнаружены: аланин, серии, глутаминовая и аспарагиновая кислоты (табл. 6).

Таблица 6. Содержание свободных аминокислот в эмали кариозных зубов

В. К. Леонтьев и К. С. Десятниченко (1976) обнаружили изменения белковых компонентов кариозного пятна эмали. Так, в белом кариозном пятне общее содержание белковых компонентов увеличено в 2 раза. При этом уровень нерастворимых белков не изменен, а содержание свободных аминокислот и олигопептидов увеличено. В пигментированном кариозном пятне общее количество веществ белковой природы остается на том же уровне, что и в белом, однако резко увеличено содержание свободных аминокислот. По данным Armstrong (1961), в кариозном дентине соотношение между различными аминокислотами отличается от нормы, что указывает на качественные изменения органической матрицы дентина.

В кариозной полости зуба обнаружена высокая активность гиалуронидазы бактериального происхождения. Из 72 ассоциаций микроорганизмов, выделенных из кариозной полости, у 55 выявлена значительная ферментативная активность.

Tyler (1971) с помощью газохроматографии производил качественное определение свободных жирных кислот в кариозной эмали и дентине. При нагревании образцов до 170° С в кариозном пятне установлено содержание пяти свободных жирных кислот, в том числе уксусной (0,04—0,14%), пропионовой (0,01—0,06%), изобутиловой (0,01—0,05%), бутиловой (0—0,02%), изовалериановой (0,01—0,02%). Те же кислоты найдены в дентине. Этим методом обнаружены также пропионовая и уксусная кислоты во всех областях кариозного поражения, в том числе в дентине. Перечисленные кислоты содержатся и в зубном налете, покрывающем очаг кариозного поражения.

Е.В. Боровский, П.А. Леус

medbe.ru

Ткани зуба: строение и свойства

Ткани зуба: строение и свойства

Время от времени сталкиваясь с заболеваниями зубов, мы не всегда задумываемся над тем, как устроены зубы и что такое ткани зуба. Рассмотрим данный вопрос более подробно.

Зуб имеют свою структуру и состав. Чтобы хорошо понимать проблемы и болезни зубов, важно знать, из чего они состоят и как функционируют.

Ткани зуба: строение

Строение зуба определяется большей частью твердыми тканями, однако внутри находится и мягкая соединительная ткань, которая пронизана большим количеством нервных окончаний и сосудов. Строение тканей зуба следующее.

Эмаль – очень прочная и твердая ткань, которой зуб покрыт снаружи. Помимо своей прочности, зубная эмаль достаточно хрупкая. В состав эмали входят минеральные вещества высокой концентрации. Толщина слоя эмали колеблется от 0,01 мм до 1,5 мм в зависимости от расположения и функциональных особенностей зуба. Снаружи эмалевый слой покрыт защитной оболочкой.Рассматривая ткани зуба в разрезе, можно увидеть, что следующим слоем глубинной структуры зуба является дентин. Он считается основной составляющей зуба и по своей структуре и свойствам близок к костной ткани. Существует два слоя дентина: наружный (образующий коронку) и околопульпарный (покрытый зубным цементом). Эти два слоя имеют соединение в области шейки зуба. Данное соединение бывает нескольких видов: встык, внахлест и когда между эмалью и цементом сохраняется незакрытый участок дентина.Пульпа (рыхлая волокнистая составляющая зуба) состоит из соединительных тканей, кровеносных сосудов, нервов, богата клеточными элементами. По клеточному составу данную ткань зуба разделяют на три слоя: центральный, промежуточный, периферический. Центральный слой насыщен фибробластами, периферический – одонтобластами. Промежуточный слой богат гистиоцитами (блуждающими клетками). Такие ткани зуба, как пульпа, разделяются на коронковую и корневую части. Функции пульпы: защитная, питательная, пластическая и барьерная.Цемент относится к твердым тканям зуба и по структуре своей имеет сходство с костью человека. По строению бывает первичным (бесклеточным) и вторичным (клеточным). В состав первичного входят коллагеновые волокна, они размещаются в нескольких направлениях. Вторичный цемент содержит в своем составе цеменобласты и имеет слоистую структуру.

Хорошо зная и понимая строение ткани, можно избежать развития всевозможных болезней зуба.

Ткани зубов подвержены болезням

Помимо общеизвестного кариеса, ткани зуба подвержены многим другим заболеваниям, которые так или иначе нарушают структуру зуба и ведут к ухудшению качества жизни. Рассмотрев более подробно строение твердых и мягких зубных тканей и имея представление о возможности развития болезней, можно остановить заболевание зуба еще на начальном этапе.

Для профилактики здоровья зубов человек в любом возрасте должен регулярно посещать врача-стоматолога и следовать его рекомендациям относительно ухода за полостью рта.

Лечение Нет комментариев

www.discusdental.ru

Стирание твердых тканей зуба — КиберПедия

Стирание тканей зуба происходит у каждого человека, что является результатом физиологической функции жева­ния. Проявляется физиологическое стирание в первую оче­редь на буграх жевательной поверхности малых и больших коренных зубов, а также по режущему краю и буграм клыков. Кроме того, физиологическая поверхность зубов в норме приводит к образованию небольшой площадки на выпуклой части коронки на месте соприкосновения (точеч­ного контакта) с соседним зубом.

Физиологическое стирание зубов наблюдается как во вре­менном, так и в постоянном прикусе. Во временном при­кусе резцы при прорезывании имеют на режущих краях по 3 зубчика, которые к возрасту 2—3 лет стираются.

В зависимости от возраста степень физиологической сти­раемое™ зубов повышается. Если до 30 лет стирание огра-

б* 163

Рис. 5.11.Стирание зубов.

ничивается пределами эмали, то к 40 годам в процесс вов­лекается и дентин, который вследствие обнажения пигмен­тируется в желтый цвет. К 50 годам процесс стирания дентина усиливается, а его пигментация принимает корич­невую окраску. К 60 годам наблюдается значительное сти­рание и передних зубов, а к 70 годам оно нередко распро­страняется до коронковой полости зуба, т. е. на стертой поверхности видны иногда даже контуры этой полости, заполненной новообразованным третичным дентином.

Наряду с физиологическим встречается патологическое стирание, когда наблюдается интенсивная убыль твердых тканей в одном, в группе или во всех зубах (рис. 5.11).

Клиническая картина.Патологическая стертость (стира-емость) твердых тканей зубов является довольно распрос­траненной и наблюдается у 11,8 % людей. Полное стира­ние жевательных бугров больших и малых коренных зубов и частичная стертость режущих краев передних зубов чаще наблюдается у мужчин (62,5 %). У женщин этот процесс встречается значительно реже (22,7 %). Причинами повы­шенного стирания могут быть состояние прикуса, перегруз­ка вследствие утраты зубов, неправильная конструкция протезов, бытовые и профессиональные вредные воздей­ствия, а также формирование неполноценных тканевых структур.

При прямом прикусе стиранию подвергаются жеватель­ная поверхность боковых и режущие края передних зубов.

По мере того, как с возрастом происходит стирание буг­ров жевательной поверхности, истирание резцов интенсивно прогрессирует. Длина коронок резцов убывает и к 35—40 го­дам она уменьшается на '/3—'/2- При этом вместо режу­щего края на резцах образуются значительные площадки, в центре которых виден дентин. После обнажения дентина его стирание идет более интенсивно, чем эмали, в резуль­тате этого образуются острые края эмали, которые часто травмируют слизистую оболочку щеки и губ. Если лечение не проводится, то стирание тканей быстро прогрессирует и коронки зубов становятся значительно короче. В таких случаях наблюдаются признаки уменьшения нижней трети лица, что проявляется в образовании складок у углов рта. У лиц со значительным снижением прикуса могут насту­пить изменения височно-нижнечелюстного сустава и как следствие этого возникнуть жжение или боль слизистой оболочки рта, снижение слуха и другие симптомы, харак­терные для синдрома заниженного прикуса.

При дальнейшем прогрессировании процесса стирание резцов доходит до шеек. В таких случаях через дентин про­свечивается полость зуба, однако вскрытие ее не происхо­дит за счет отложения заместительного дентина.

При глубоком прикусе губная поверхность нижних рез­цов соприкасается с небной поверхностью резцов верхней челюсти и эти поверхности значительно стираются.

Наиболее выраженное стирание тканей наблюдается при отсутствии части зубов. В частности, при отсутствии больших коренных зубов, которые в норме определяют соотношение зубных рядов, наблюдается интенсивное стирание резцов и клыков, так как происходит их перегрузка. Кроме того, вслед­ствие перегрузки может наступить смещение зубов, резорб­ция костной ткани у верхушек корней, межзубных перего­родок. Нередко стирание зубов обусловлено неправильной кон­струкцией съемных и несъемных протезов. При использова­нии под кламмер зуба без искусственной коронки часто на­ступает стирание эмали и дентина у шейки. Как правило, при этом больные жалуются на резкую болезненность от ме­ханических и химических раздражителей.

Как известно, специфические условия некоторых про­изводств являются причиной возникновения профессиональ­ных заболеваний. На ряде производств наблюдаются пора­жение зубов и частое стирание их. У рабочих, занятых на производстве органических и особенно неорганических кислот, при осмотре обнаруживается в большей или мень­шей степени равномерное стирание всех групп зубов, ос­трые края отсутствуют. Местами виден обнаженный плот-

ный гладкий дентин. У лиц с большим стажем работы на предприятиях по производству кислот зубы стираются до самой шейки. Одним из первых признаков стирания эмали под воздействием кислоты является появление чувства оскомины, шероховатости поверхности зубов. Смена чувства оскомины болью указывает на прогрессирование процесса. Могут изменяться условия пережевывания пищи. При ос­мотре выявляется потеря естественного цвета эмали зуба, что особенно хорошо видно при высушивании, может наблюдаться слабовыраженная волнистость поверхности эмали.

У лиц, работающих на предприятиях, где в воздухе име­ются в избытке механические частицы, также наблюдается повышенное стирание зубов.

Нередко повышенная стираемость зубов встречается при ряде эндокринных расстройств — нарушении функции щи­товидной, околощитовидных желез, гипофиза и др. Меха­низм стирания при этом обусловлен снижением структур­ной резистентности тканей. В частности, повышенная сти­раемость наблюдается при флюорозе, мраморной болезни, синдроме Стейнтона—Капдепона, первичном недоразвитии эмали и дентина.

Для терапевтической стоматологии, по мнению М.И.Гро-шикова, наиболее удобна клинико-анатомическая классифи­кация, основанная на локализации и степени стирания.

Степень I — незначительное стирание эмали бугров и режущих краев коронок зубов.

Степень II — стертость эмали бугров клыков, малых и больших коренных зубов и режущих краев резцов с обна­жением поверхностных слоев дентина.

Степень III — стирание эмали и значительной части ден­тина до уровня коронковой полости зуба.

За рубежом наибольшее распространение получила клас­сификация Бракко. Он различает 4 степени стирания: пер­вая характеризуется стиранием эмали режущих краев и бугров, вторая — полным стиранием бугорков с обнаже­нием дентина до '/3 высоты коронки, третья — дальней­шим уменьшением высоты коронок с исчезновением всей средней трети коронки, четвертая — распространением процесса до уровня шейки зуба.

Начальным клиническим проявлением стирания зубов служит повышенная чувствительность их к температурным раздражителям. По мере углубления процесса могут присо­единяться боли от химических раздражителей, а затем и ме­ханических.

У большинства пациентов, несмотря на выраженные

степени стирания, чувствительность пульпы сохраняется в пределах нормы или слегка снижается. Так у 58 % пациен­тов со стертостью зубов реакция пульпы на электроток оказалась нормальной, у 42 % — сниженной до различных уровней (в пределах от 7 до 100 мкА и более). Чаще всего снижение электровозбудимости зубов составляло от 6 до 20 мкА.

Патологоанатомическая картина. Патологоанатомические изменения зависят от степени стирания. При начальных про­явлениях, когда происходит только незначительное стира­ние на буграх и по режущему краю, отмечается соответ­ственно участку стирания более интенсивное отложение за­местительного дентина. При более выраженном стирании наряду со значительным отложением заместительного ден­тина наблюдается обтурация дентинных канальцев. Проис­ходят выраженные изменения в пульпе: уменьшение коли­чества одонтобластов, их вакуолизация, сетчатая атрофия. В центральных слоях пульпы, особенно в корневой, наблю­даются петрификаты.

При III степени стирания наблюдается выраженное склерозирование дентина, полость зуба в коронковой части почти полностью заполнена заместительным дентином, пульпа атрофична. Значительно уменьшено количество одон­тобластов, в них происходят дистрофические процессы. Каналы плохо проходимы.

Лечение. Степень стирания твердых тканей зубов во многом определяет лечение. Так, при I и II степени сти­рания основной задачей лечения является стабилизация процесса, предупреждение дальнейшего прогрессирования стирания. С этой целью на зубы-антагонисты, в основном большие коренные зубы, могут изготовляться вкладки (лучше из сплавов), длительное время не поддающиеся ис­тиранию. Можно изготовлять и металлические коронки (лучше из сплавов). Если стирание обусловлено удалением значительного количества зубов, то необходимо восстано­вить зубной ряд протезом (по показаниям съемным или несъемным).

Часто стирание тканей зуба сопровождается гипересте­зией, что требует соответствующего лечения (см. Гиперес­тезия твердых тканей зуба).

Значительные трудности лечения возникают при III сте­пени стирания, сопровождающейся выраженным снижени­ем высоты прикуса. В таких случаях прежнюю высоту при­куса восстанавливают несъемными или съемными протеза­ми. Прямым показанием к этому являются жалобы на боль в области височно-нижнечелюстных суставов, жжение и боль

Рис.5.12. Клиновидный дефект зуба, а — схема; б — внешний вид.

в языке, что является следствием изменения положе­ния суставной головки в суставной ямке.

Лечение, как правило, ортопедическое, иногда длитель­ное, с промежуточным изготовлением лечебных аппаратов. Основная цель — создать такое положение зубных рядов, которое обеспечивало бы физиологическое положение су­ставной головки в суставной ямке. Важно, чтобы в даль­нейшем это положение челюсти было сохранено.

cyberpedia.su